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761.
吕秀娟 《神经损伤与功能重建》2007,2(2):112-112
2004-2005年于我科住院的脑卒中患者151例,男98例,女53例;年龄40-70岁;均符合第四界脑血管病学术会制定的诊断标准[1],并经头颅CT或MRI证实,均伴抑郁. 相似文献
762.
目的评估强制性运动疗法对脑卒中后亚急性期患者上肢运动功能的效果。方法选取脑卒中患者5例。发病时间3-9个月,听理解力基本正常,能够配合检查和治疗。所有患者均使用夹板限制健侧手,患侧上肢进行4h/d的康复训练,共3周;在治疗前3~7d、治疗前和治疗后分别采用Wolf运动功能检测和Fugl-Meyer上肢运动功能评定对患者进行评估。结果①Wolf运动功能检测量表评分:5位患者治疗后均高于治疗前[(43,38)(66,50)(29,24)(41,37)(30,20),P<0.05]。②Fugl-Meyer上肢运动功能评分:5位患者治疗后均高于治疗前[(45,38)(59,44)(32,19)(37,35)(38,33),P<0.05]。结论强制性使用运动疗法对脑卒中后亚急性期患者上肢功能康复有效。 相似文献
763.
目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA表达的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:实验于2003-10在黑龙江中医药大学神经解剖实验室进行。取120只Wistar大鼠随机分为5组,每组24只:①正常对照组:不干预。②假手术组:暴露4条血管,不造模。③脑缺血组:四动脉阻断法全脑缺血10min制作大鼠全脑缺血模型。④脑缺血预处理组:预全脑缺血3min,再灌注24h后再次全脑缺血10min。⑤针刺预处理组:术前7d给予针刺,双侧足三里、曲池穴,双侧连接全能脉冲电疗仪,频率为1Hz,电压为2V,30min/次,针刺百会30min/次,1次/d,7d后全脑缺血10min。每组分别于再灌注12,24,48和72h麻醉状态下取材,免疫组织化学法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤2蛋白阳性细胞数,原位分子杂交技术检测大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA表达。结果:经补充后120只大鼠进入结果分析。①脑海马B细胞淋巴瘤2蛋白阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,再灌注48h为高峰,脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[(33.65±9.57),(34.56±12.64),(17.89±5.96)个/mm2;(39.14±9.11),(38.69±10.54),(23.35±7.68)个/mm2;(40.65±10.53),(38.99±9.34),(15.87±4.67)个/mm2;P<0.05],但两组间无差异(P>0.05)。②脑海马B细胞淋巴瘤2mRNA阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,再灌注72h为高峰,而脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[(42.64±9.57),(44.66±11.61),(20.8±5.97);(45.14±8.12),(46.68±11.54),(27.39±6.55);(50.65±10.53),(52.19±9.33),(20.87±6.67);P<0.05],但两组间无差异(P>0.05)。结论:针刺预处理可能通过上调B细胞淋巴瘤2mRNA和蛋白表达而减轻严重缺血后细胞凋亡并促成脑缺血耐受的产生。 相似文献
764.
叶酸、维生素B12及血浆同型半胱氨酸水平与血管性痴呆的关系 总被引:7,自引:3,他引:7
目的:探讨叶酸、维生素B12及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(vascular dementia,VD)的关系。方法:应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总Hcy水平,并与40例正常同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测NS,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase.MTHFR)基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平。结果:VD患者血浆总Hcy水平[(28.79&;#177;6.48)μmol/L]显著高于非痴呆脑梗死组[(25.34&;#177;5.36)μmol/L](t=2.553,P=0.005);非痴呆脑梗死组患者血浆总Hcy水平显著高于正常同龄对照组[(19.71&;#177;2.82)μmol/L](t=16.322,P=0.0001)。MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型。3组基因型和等位基因频率相比差异均无显著性意义。VD组患者血浆叶酸及维生素B12水平明显低于非痴呆脑梗死组(t=2.329,3.275;P=0.026,0.001);非痴呆脑梗死组患者血浆叶酸及维生素B12水平明显低于正常同龄对照组(t=3.302,2.328;P=0.001,0.027)结论:高同型半胱氨酸血症可能是VD发病的一个新的危险因素。 相似文献
765.
继发性脑室出血的临床及预后探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨继发性脑室出血患者的临床特最、CT所见及治疗和预后。方法 回顾分析76例高血压脑出血继发脑室出血患者的临床资料。结果 继发性脑室出血病情凶险,预后较差,其病死率为40.78%,预后与出血部位、出血量、中线结构移住、患者意识状态以及治疗方法的选择有关。结论 尽快清除脑血肿,对内科保守治疗无法解除颅高压者应及时采取立体定向颅内血肿抽吸引流术,根本改善脑脊液循环障碍,减轻脑组织压迫和移位,降低致残率和致死率。 相似文献
766.
背景中枢神经系统具有神经可塑性,即神经重构.神经节苷脂(ganglioside,GLS)是神经细胞膜的组成成分,是脑神经生长发育的必需物质,是神经生长的营养因子和信息因子,神经系统中含量尤其丰富,尤以大脑皮质中含量最高.研究表明神经节苷脂能促进实验动物周围及中枢神经系统外伤和局部缺血损伤后功能的恢复,并且在脑缺血损伤时神经节苷脂含量及各酸性组分别随缺血时间延长而下降.目的研究针刺对大鼠急性局灶性脑缺血脑组织神经节苷脂GM1、GM3、GD3含量的影响.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料本研究的地点为黑龙江中医药大学及哈尔滨医科大学,材料为选用健康成年Wistar雄鼠204只,体质量270~300
g,来源于黑龙江中医药大学实验动物中心清洁级动物.干预选取Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(64只)、针刺组(64只)、药物治疗组(66只),后三组通过线栓法造成大鼠左侧大脑中动脉栓塞,并于栓塞后5min给予针刺组针刺治疗,给予药物组腹腔注射施捷因注射液(10mg/kg体质量),分别于损伤后1,2,3,5,7,12,24
h测定神经节苷脂各酸性组分GM1,GM3,GD3含量.主要观察指标神经节苷脂GM1,GM3,GD3含量.结果大鼠急性脑缺血后脑组织中神经节苷脂GM1,GD3含量随时间下降,GM3含量与正常组无明显差异,针刺组与药物组均能使GM1含量明显升高,并且针刺组可使GM3含量降低,GD3含量升高.GM1含量随缺血时间的延长逐渐降低,针刺组含量明显高于模型组(P<0.05);药物组含量明显高于模型组(P<0.05,P<0.01);针刺组与药物组在2,3,5,7
h差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01).针刺组GM3含量比模型组降低(P<0.05,P<0.01);针刺组与药物组在1,2,3,5
h差异有显著性意义(P<0.05).GD3含量随缺血时间的延长在7,12,24 h明显降低(P<0.05,P<0.01);针刺组GD3含量明显高于模型组(P<0.05),在12,24
h其含量与模型组无明显差异;药物组与模型组无明显差异;针刺组与药物组在1,2
h差异有显著性意义(P<0.05).结论针刺能调节脑组织中神经节苷脂GM1.GM3GD3含量以达到脑保护、促进神经重构的作用. 相似文献
767.
动作电位波幅改变对早期周围神经损伤的功能评估价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过肌电图(EMG)测定运动单位动作单位(M波)波辐的降低,早期诊断周围神经损伤。方法 某些拉伤、挫伤等闭合性损伤,常不同程度地损害周围神经,损伤是否存在及损伤的程度早期难以判定。EMG检查测定运动单位动作电位(M波)波幅、运动神经传导速度(MCV)以及感觉神经传导速度(SCV)等指标的变化,综合分析判定周围神经的早期损伤。结果 早期周围神经损伤后M波波幅、MCV、SCV及肌电图改变的阳性率分别为78.2%,43.8%,35.8%,14.3%,阳性率比较,x^2=114.036,P&;lt;0.01,周围神经早期损伤以M波波幅降低至1.3mV以下为依据。结论 运动单位动作电位的波幅降低是早期诊断周围神经损伤的有效方法。 相似文献
768.
目的:探讨牛蒡子复方制剂(阿克亭)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:①实验于2004-09/2005-01在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠84只。将大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,神经节苷脂组及牛蒡子复方制剂大、中、小剂量组,每组14只,每组又随机分为再灌注1,24h2个时相点,每个时相点7只进行观察。②采用改良线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,每组模型均缺血30min,随机使其中的7只再灌注1h,另外7只再灌注24h。神经节苷脂组在缺血即刻腹腔注射神经节苷脂(购自TRBPharmaS.A,2mL/支,生产批号20037)30mg/kg,牛蒡子复方制剂(牛蒡子生药,3g/mL,生产批号20050618,由乌苏里江制药责任有限公司提供)大、中、小剂量组在缺血即刻分别腹腔注射牛蒡子复方制剂100,50,10mg/kg,模型组给予等量生理盐水。③于大鼠缺血30min再灌注1,24h进行神经病学评分(0分:无神经功能缺失症状,活动正常者;1分:不能伸展对侧前爪者;2分:爬行时出现向左转圈者;3分:行走时身体向偏瘫侧倾倒者;4分:不能自发行走,意识丧失者)。④采用苏木精-伊红染色,光镜下观察脑组织变性坏死程度。⑤采用免疫组化分析方法观察Caspase-3蛋白的表达变化。⑥多组间比较采用单因素方差分析,同一时间点两组间比较采用Dunnett-t检验,不同时间点的比较采用两样本t检验。结果:进入结果分析大鼠保持为84只。①神经病学评分:神经节苷脂组和牛蒡子复方制剂各剂量组明显低于模型组(t=-2.951~-5.477,P<0.05),牛蒡子复方制剂各剂量组与神经节苷脂组比较,差异不明显(P>0.05)。②病理形态改变:模型组再灌注1h可见部分神经细胞核浆分界不清,细胞水肿;模型组再灌注24h病灶中心区神经细胞脱失范围增大,梗死血管周围出现大片空泡区。神经节苷脂组及牛蒡子复方制剂各剂量组与模型组比较,坏死区缩小,神经元受损减轻。③脑组织Caspase-3阳性细胞数:模型组再灌注1和24h明显多于假手术组(t=23.221,25.025,P<0.01),模型组、神经节苷脂组、牛蒡子复方制剂各剂量组再灌注24h时明显多于再灌注1h(t=2.298~4.322,P<0.05);神经节苷脂组、牛蒡子复方制剂各剂量组再灌注1和24h明显少于模型组(t=-6.823~-15.917,P<0.01);牛蒡子复方制剂小剂量组明显多于神经节苷脂组和牛蒡子复方制剂大、中剂量组(t=6.080,6.336,P<0.01)。结论:Caspase-3在局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中活性显著增高;神经节苷脂及牛蒡子复方制剂均能降低神经功能缺失评分、抑制Caspase-3的激活,提示其脑保护作用可能与抑制缺血区Caspase-3激活从而抑制细胞凋亡有关,牛蒡子复方制剂大中剂量抑制Caspase-3激活的作用强于小剂量,与神经节苷脂作用差异不明显。 相似文献
769.
目的:测定重性抑郁症与心境恶劣障碍患者的甲状腺素水平,观察重性抑郁症和心境恶劣障碍患者神经内分泌改变的生物学意义。方法:选择2004-01/12在哈尔滨医科大学附属第一临床医院精神科、神经内科门诊、第三住院部的精神科住院患者,以及哈尔滨市第一专科医院住院的重性抑郁症患者30例和心境恶劣障碍患者30例。分别进行汉密顿抑郁量表,艾森克人格量表及生活事件量表测定,采用放射免疫法测定两组患者血清三碘甲状腺原氨酸、四碘甲状腺原氨酸和促甲状腺激素水平。结果:30例重性抑郁症患者和30例心境恶劣障碍患者,均进入结果分析。①两组患者汉密顿抑郁量表总分差异有完全显著性(P=0.000);焦虑/躯体化、认知障碍、迟缓因子分值及艾森克问卷的神经量表分值差异均有显著性(P<0.05)。②两组患者四碘甲状腺原氨酸水平差异存在显著性。③重性抑郁症患者组中,三碘甲状腺原氨酸与艾森克问卷的内外向量表分及汉密顿抑郁量表的迟缓因子分呈正相关(r=0.0411,0.426,P=0.024,0.019);四碘甲状腺原氨酸与汉密顿抑郁量表总分和焦虑因子分及负性生活事件刺激量呈正相关(r=0.474,0.416,0.426,P=0.015,0.022,0.019);促甲状腺激素与正性生活事件刺激量呈正相关(r=0.433,P=0.017)。心境恶劣障碍组中:三碘甲状腺原氨酸与认知障碍因子分呈负相关(r=-0.509,P=0.004);四碘甲状腺原氨酸与汉密顿抑郁量表总分、负性生活事件刺激量及迟缓因子分呈正相关(r=0.396,0.420,0.367,P=0.042,0.021,0.046)。结论:负性生活事件促进了抑郁发作,四碘甲状腺原氨酸水平可预测抑郁症状的严重程度。 相似文献
770.
目的探讨醒脑静治疗脑梗死老年患者的临床效果,并分析其对患者血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法回顾性分析2010年6月至2012年6月黑龙江省医院收治的104例脑梗死老年患者临床资料,按入院顺序将其分为观察组和对照组,每组52例,对照组给予降压药、降血糖、抗感染等常规治疗,观察组在对照组治疗方法基础上加用醒脑静注射液治疗,观察两组的疗效及治疗前、后血清中MMP-9的含量。结果疗程结束后观察组和对照组的显效率分别为67.31%和40.38%,观察组的显效率显著高于对照组(χ2=7.2278,P=0.0069),观察组和对照组治疗后血清中MMP-9的表达水平分别为(98.53±35.60)%和(120.07±39.75)%,观察组显著低于对照组(t=7.74,P<0.05)。结论醒脑静对脑梗死老年患者有明显的治疗作用,并能有效下调血清中MMP-9的表达水平,临床中可以推广应用。 相似文献