人参总皂苷和小檗碱对肺癌PG细胞分泌免疫抑制性细胞因子的影响

目的：观察人参总皂苷（ginsenoside，Gs）和小檗碱（berberine，Ber）对肿瘤细胞分泌免疫抑制性细胞因子转化生长因子β1（ transforming growth factor betal, TGF-β1）和前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的影响，探讨Gs和Ber对肿瘤免疫逃逸的作用机制。 方法：首先建立人肺癌PG细胞与人T淋巴细胞株Jurkat细胞的共培养体系，随机分为Gs（100μg／ml）组、Ber（10μg／ml）组、空白对照组和Jurkat组。用Gs和Ber作用PG细胞24h后与Jurkat细胞共培养，24h后倒置显微镜下观察Jurkat细胞生长的状态；台盼蓝拒染实验计数共培养6h和24h后Jurkat活细胞数；流式细胞仪检测共培养24h后Jurkat细胞的凋亡率；100、50、25μg／ml的Gs和10、5、2，5μg／ml的Ber分别处理PG细胞，并设空白对照组（PG细胞未经药物处理），酶联免疫吸附测定法和放射免疫法检测PG细胞上清液TGF-B1和PGE2的含量。 结果：Jurkat细胞与Gs和Ber处理过的PG细胞共培养后，其数目较空白对照组明显减少，而凋亡率较空白对照组明显增加；Gs和Ber可以增加PG细胞TGF-β1的分泌，对PGEz的分泌无影响。 结论：Gs和Ber可以增强PG细胞导致的Jurkat细胞生长抑制和凋亡，其机制可能与Gs和Ber增加PG细胞分泌TGF-β1有关。     

加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺组织中炎性细胞因子表达的影响

目的:探讨加味宣肺透解剂对实验性小鼠流感病毒肺炎的治疗及其药效机制。方法:复制流感病毒鼠肺适应株(FM1)小鼠肺炎模型,以加味宣肺透解剂灌胃治疗,共给药4天。感染后第5天,取各组小鼠肺组织福尔马林固定,石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理变化;用SABC免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1表达。结果:加味宣肺透解剂治疗组肺组织病变程度明显轻于病毒感染模型组(P<0.05),同时肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达明显低于病毒感染模型组(P<0.05)。结论:加味宣肺透解剂减轻肺部急性炎性损伤可能与该药降低肺组织中炎性因子TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达有关。     

加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺组织中炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨加味宣肺透解剂对实验性小鼠流感病毒肺炎的治疗及其药效机制。方法：复制流感病毒鼠肺适应株（FM1）小鼠肺炎模型，以加味宣肺透解剂灌胃治疗，共给药4天。感染后第5天，取各组小鼠肺组织福尔马林固定，石蜡包埋切片，HE染色，光学显微镜下观察肺组织病理变化；用SABC免疫组织化学法检测肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-表达。结果：加味宣肺透解剂治疗组肺组织病变程度明显轻于病毒感染模型组（P〈0．05），同时肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达明显低于病毒感染模型组（P〈0．05）。结论：加味宣肺透解剂减轻肺部急性炎性损伤可能与该药降低肺组织中炎性因子TNF-α、IL-1β、MCP-1的表达有关。     

温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响

目的研究温脉通及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨温脉通治疗早期动脉硬化闭塞症（ASO）的机制。方法常规制备温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（Hu—VEC）和单核细胞株（THP-1）黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、P-选择素（P-selectin）的表达。结果温脉通能抑制高脂诱导的HUVEC与THP一1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-selectin的表达;两拆方组对不同的黏附分子有下调作用。结论下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动脉粥样硬化（AS）的形成,可能是温脉通治疗ASO的机制之一。     

黄连解毒汤含药血清对血管内皮细胞增殖及粘附中性粒细胞能力的影响

以体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为模型,应用MTT和蛋白染料染色法,观察给药一次及连续给药3d后5,1,1．5,2,2．5h所取黄连解毒汤（HLJDT）含药血清对HUVEC增殖及粘附中性粒细胞（PMN）能力的影响,以探讨HLJDT含药血清制备的最佳取血时间点及其抗炎作用机制,结果：（1）与对照血清相比,40％及20％浓度的含药血清HUVEC产有不同程度的抑制增殖作用,而10％浓度时无明显抑制作用;（2）各点的HLJDT含药血清均有一定的抑制HUVEC－PMN粘附的作用,且与取血时间点存在一定的时效关系。其抑制细胞粘附的最佳时间点为连续给药3d组的1．5h左右。结论：HLJDT含药血清能抑制HUVEC－PMN粘附,可能是HLJDT抗炎作用的机制之一。     

人参皂甙Rg_1的肠内菌代谢产物Rh_1对小鼠免疫细胞功能的影响

人参皂甙Rg_1的肠内菌代谢产物Rh_1对小鼠免疫细胞功能的影响     

慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠模型的诱导

目的　诱导慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠模型。方法　选用 (DBA 2×C57BL 6J)F1小鼠 ,通过尾静脉注射其母鼠DBA 2淋巴细胞诱导模型 ,观察 12周。结果　F1小鼠注射母鼠淋巴细胞后 2周产生自身抗体 ,出现蛋白尿 ,4周血脂、血肌酐、尿素氮轻度升高 ,肾脏病理仅有系膜细胞轻度增生 ,未见间质损害。 8周血生化指标明显改变 ,肾脏病理示肾小球系膜细胞中度增生 ,间质炎细胞浸润和肾小管大量蛋白管型 ,10～ 12周各项观察指标改变明显 ,病理出现局灶或弥漫肾小球硬化 ,免疫荧光示IgG、IgM、C3沿毛细血管壁及系膜区沉积。结论　慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠模型类似人类狼疮性肾炎 ,是良好的狼疮肾炎模型     

人参皂苷Rg1及其肠内菌代谢产物Rh1对小鼠免疫细胞功能的影响

目的初探人参皂苷Rg₁及其肠内菌代谢产物Rh₁对正常小鼠免疫功能的影响。方法用Rh₁与Rg₁分别处理脾T细胞,B细胞及腹腔巨噬细胞(Mφ);MTT比色法测T和B细胞增殖能力;中性红比色法测Mφ的吞噬功能;Griess法测Mφ释放NO的水平。结果Rh₁能促进脾细胞增殖、下调Con A诱导的T细胞增殖;Rh₁与Rg₁对LPS诱导的B细胞增殖均无明显作用;Rg₁和Rh₁能提高Mφ的吞噬能力和促进NO的释放。结论Rg₁及其代谢产物Rh₁可共同作用于T细胞和Mφ而产生免疫调节作用。     

卫益颗粒抗病毒作用的实验研究

目的 :观察卫益颗粒对FM1流感病毒感染小鼠的治疗效果 ,判定卫益颗粒的抗病毒作用。方法 :统计病毒性肺炎小鼠的死亡率 ,测定小鼠肺悬液中病毒的血凝滴度 ,在光学显微镜下观察小鼠呼吸器官病理改变。结果 :卫益颗粒能降低流感病毒FM1株感染小鼠的死亡率和肺悬液中病毒的血凝滴度 ,并显著减轻肺部病变。结论 :卫益颗粒通过抑制肺内流感病毒的复制 ,减轻肺脏炎性病变 ,降低死亡率等 ,卫益颗粒大剂量组也可以显著改变肺部病变 ,说明卫益颗粒有一定的抗病毒作用。     

黄芪多糖对细胞增殖及血管内皮细胞与白细胞粘附作用的影响

目的:观察黄芪多糖对成纤维细胞与血管内皮细胞增殖效应及对血管内皮细胞与白细胞粘附作用的影响。方法:采用MTT法观察体外培养的人正常成纤维细胞和慢性创面的创缘成纤维细胞的增殖和人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖;采用虎红法、荧光免疫组化法在TNF刺激的HUVEC模型上观察黄芪多糖对人外周血中性粒细胞(PMN)、单核细胞TPH-1与HUVEC粘附及HUVEC表面粘附分子的表达。结果:在2.44-156 mg/L范围内,黄芪多糖作用下创缘成纤维细胞增殖率明显高于对照组(P<0.01);2.44-39 mg/L黄芪多糖作用下人正常皮肤的成纤维细胞增殖率明显高于对照组(分别P<0.01,P<0.05);在9.75-156 mg/L浓度范围内对HUVEC未表现出明显的增殖作用。在4 h时25 mg/L黄芪多糖组PMN与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(P<0.05);25 mg/L和100 mg/L黄芪多糖组TPH-1与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05);作用12 h时,25-100 mg/L黄芪多糖组HUVEC与PMN粘附量明显低于TNF组(分别P<0.05,P<0.01和P<0.01);50 mg/L和100 mg/L也使TPH-1与HUVEC粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05)。与TNF组比较,在25-100 mg/L黄芪多糖作用4 h能明显降低VCAM-1、ICAM-1的荧光强度(分别P<0.01和P<0.05)。作用12 h,与TNF组比,50 mg/L黄芪多糖组CD44的荧光强度明显低于TNF组(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内黄芪多糖具有抑制白细胞与HUVEC粘附作用,提示黄芪多糖具有抗炎作用;并促进成纤维细胞增殖。结果体现了黄芪"托毒生肌"的作用基础,这将为临床治疗慢性创面提供理论依据。