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61.
目的:通过研究黄芪多糖对嗜中性粒细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响,探讨黄芪多糖对炎症反应的作用及其机制。方法:以黄芪多糖或黄芪多糖加IL-1TNF处理人嗜中性粒细胞或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究药物对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附的作用,用细胞ELISA法、APAAP免疫细胞化学染色法研究药物对HUVEC表面ICAM-1及嗜中性粒细胞表面CD18表达的影响。结果:黄芪多糖(40μgmL-1mgmL)作用于HUVEC,能促进HUVEC与嗜中性粒细胞粘附,并与IL-…  相似文献   
62.
小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的:通过研究小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响,探讨小檗碱免疫抑制作用机制。方法:以小檗碱处理人淋巴细胞或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究对淋巴细胞与内皮细胞粘附的作用,用细胞ELISA,免疫细胞化学染色法研究对细胞表面粘附分子表达的影响。结果:小檗碱能抑制静息的及IL-1,TNF激活的内皮细胞与淋巴细胞间的粘附,其主要分子机制为下调内皮细胞表面粘附分子IC  相似文献   
63.
外用中药有效成分对血管内皮细胞增殖作用的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :观察常用外用中药有效成分对血管内皮细胞增殖作用的影响 ,初步探讨其促进皮肤创伤愈合的机制。方法 :采用MTT比色法观察中药人参皂苷Rg1、Rh1、黄芪多糖、鹿茸多肽、麝香酮和桂皮醛、乳香水提物对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC ,从健康产妇脐带中分离 )增殖的影响。结果 :在 2 4 4mg/L - 0 5g/L浓度范围内黄芪多糖对HUVEC未表现出增殖促进作用 ;在1 94mg/L - 0 5g/L浓度范围内人参皂苷Rh1促进HUVEC的增殖 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,与对照组相比增殖率为 33 33% -111 11% ;在 1 94mg/L - 0 5g/L浓度范围内人参皂苷Rg1都有…  相似文献   
64.
为了验证咳宁冲剂的抗呼吸道感染作用,实验观察了中药咳宁冲剂抗菌作用以及其对免疫功能的影响。体外杯碟法实验中咳宁0.1~0.3g/ml能抑制五种常见呼吸道病原菌生长,试管法中咳宁的最小杀菌浓度为0.05g/ml;咳宁3g/kg等显著减低腹腔注射金葡菌所致小鼠的死亡率。咳宁3g/kg和1.5g/kg均能显著抑制小鼠血清溶血素生成和增强DNFB所致的迟发性超敏反应,对腹腔巨噬细胞吞噬功能无显著影响。由此证实咳宁冲剂为治疗呼吸道感染性疾病的有效药物。  相似文献   
65.
目的:观察胚芽滋养胶囊对流感病毒肺炎小鼠肺病理的影响.方法:以流感病毒FM1株滴鼻感染小鼠,致病毒性肺炎模型.应用胚芽滋养胶囊进行治疗,以病毒唑注射液为对照.观察小鼠肺大体和组织学病变情况.结果:流感病毒感染导致小鼠肺病毒性肺炎病变,病毒唑和胚芽滋养胶囊治疗可以减轻肺病变.结论:胚芽滋养胶囊对小鼠流感病毒所致的肺病变有一定的抑制作用.  相似文献   
66.
目的:观察加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部TNF-α、IL-β、MCP-1的影响,探讨其药效机制,为临床广泛应用提供理论和实验依据。方法:将小鼠随机分为5组:正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组、加味宣肺透解剂高低剂量组。病毒感染后1h给药,连续给药4d,2次/日,0.5mL/次。利巴韦林组,腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药,正常对照组和病毒感染模型组,灌服无菌蒸馏水。小鼠以乙醚轻度麻醉后,以25μL FM1病毒液滴鼻,正常对照组用等量无菌生理盐水滴鼻。观察14d小鼠的生存率;感染后第5天,摘取肺脏,称重,测定肺指数;肺组织福尔马林固定,常规石蜡包埋切片,用SABC免疫组织化学法测定肺组织中TNF-α、IL-β、MCP-1,并进行图像分析。  相似文献   
67.
目的:研究威麦宁对人高转移巨细胞肺癌细胞(PG)表面粘附分子表达的影响,探讨其抗肿瘤转移的分子机制。方法:实验分为威麦宁高剂量(WMH,100mg/L)、低剂量(WML,62.5mg/L)两组。流式细胞术法检测威麦宁对PG细胞表面CD44表达的影响;细胞免疫组化法检测威麦宁对PG细胞表面CD44V6表达的影响;RT-PCR法检测威麦宁对PG细胞αVβ3 mRNA表达的影响。  相似文献   
68.
威麦宁抗小鼠Lewis肺癌转移作用及分子机制的研究   总被引:3,自引:2,他引:3       下载免费PDF全文
目的: 探讨威麦宁抗小鼠Lewis肺癌转移作用及其分子机制。方法: 接种Lewis肺癌细胞复制移植性肺癌转移模型,用药后计数肺表面转移灶的数目;免疫组化法检测瘤组织中血管内皮细胞CD34的表达情况、并计数微血管密度(MVD)和瘤细胞表面E-cadherin蛋白表达率;RT-PCR法检测瘤细胞E-cadherin mRNA的表达水平。结果: NS(生理盐水组)、WL(威麦宁低剂量组)、WH(威麦宁高剂量组)、CTX(环磷酰胺组)各组肺转移灶发生率依次为100%、90%、60%和40%。瘤组织内MVD计数, WH组MVD明显低于NS组(P<0.01)。WH组瘤细胞膜表面E-cadherin蛋白表达率及E-cadherin mRNA水平明显高于NS组(P<0.01)。 结论: 威麦宁可能通过提高瘤细胞E-cadherin mRNA及E-cadherin蛋白的表达;减少瘤组织微血管形成等机制,发挥抗Lewis肺癌荷瘤小鼠移植性肺转移作用。  相似文献   
69.
用人外周血高纯度的淋巴细胞做抗原,通过杂交瘤技术,获得一鼠抗人单克隆抗体(McAb)-QM5(IgG1,k轻链)。McAbQM5能特异地与98%的淋巴细胞、52%的单核细胞和10%左右的胸腺细胞反应,而不与红细胞、血小板和多核白细胞反应,与OKT3和OKT8抗原亦不相关。  相似文献   
70.
威麦宁对PG细胞与HUVEC黏附作用的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究威麦宁体外对人高转移肺癌细胞(PG)与血管内皮细胞(HUVEC)黏附作用的影响,探讨其抗肿瘤转移作用机制。方法MTT法检测威麦宁对PG、HUVEC活力的影响;虎红染色法检测威麦宁对PG细胞与HUVEC黏附作用的影响,检测对肿瘤坏死因子(TNF-α)活化的HU-VEC与PG细胞黏附作用的影响。结果威麦宁(31.25、62.5 mg/L)作用PG、HUVEC 24 h后,对两种细胞的存活率即活力皆没有影响(P>0.05)。威麦宁(31.25、62.5mg/L)作用PG细胞24 h后,对HUVEC的黏附有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01);作用HUVEC 6、12 h后,能明显降低TNF-α诱导的HUVEC对PG细胞的黏附作用(P<0.01)。结论威麦宁可能通过对PG细胞和HUVEC双重作用,抑制PG-HUVEC间的黏附,从而抑制肿瘤细胞的血道转移。  相似文献   
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