电磁脉冲辐射后小鼠免疫器官损伤的病理研究

目的 :研究电磁脉冲 (EMP)照射后小鼠脾脏和胸腺的组织病理变化。方法 :198只小鼠经 6× 10 4V/m电磁脉冲辐照后 6h、1d、3d、7d、14d、2 8d、3个月、6个月、9个月和 12个月共 10个时相点活杀取脾脏和胸腺 ,分别应用光镜和电镜进行组织学和超微结构观察。结果 :电磁脉冲辐照后早期 :脾脏脾小体结构不清 ,体积缩小 ,生发中心不明显 ;淋巴细胞核固缩、崩解 ;红髓中巨噬细胞增多 ,血窦扩张、充血明显。照后中期 :脾脏红髓纤维化 ;胸腺皮质细胞变性坏死 ,髓质内可见灶状出血 ,出血灶周围细胞核固缩。照后后期 :脾脏出现“假小叶”状纤维化 ,胸腺皮质变薄 ,髓质变宽 ,皮髓质比例倒置 ,髓质内纤维组织增生甚至纤维化。照后晚期 :脾脏被膜增厚 ,胸腺出现萎缩 ,脾脏和胸腺中的淋巴细胞均有所恢复。在透射电镜下 ,脾脏和胸腺内淋巴细胞均出现典型的凋亡图像。结论 :电磁脉冲辐照后脾脏和胸腺发生明显损伤 ,脾脏损伤更为严重和迅速 ,其病变具有进行性、阶段性及缓慢恢复性特点 ,表明免疫系统器官为EMP辐照敏感组织之一。     

S波段高功率微波辐射对原代培养乳鼠心肌细胞的影响

目的研究S波段高功率微波（HPM）辐射后乳鼠心肌细胞的损伤效应及其机制。方法采用平均功率密度为5～30mW/cm^2的S波段HPM模拟源辐射原代培养的乳鼠心肌细胞，应用流式细胞术、原子力显微镜观察辐射后心肌细胞凋亡和坏死率、[Ca^2＋]。及细胞膜形态。结果10—30mW／cm^2的S波段HPM辐射后6h，心肌细胞凋亡和坏死率增加（P〈0．05或P〈0．01），且随辐射剂量增大，坏死细胞增多；30mW/cm^2 HPM辐射后即刻[Ca^2＋]i升高（P〈0．01），细胞膜发生穿孔。结论10—30mW/cm^2的S波段HPM辐射可造成心肌细胞凋亡和坏死，[Ca^2＋]；升高以及细胞膜穿孔，是S波段HPM辐射致心肌细胞损伤的重要机制。     

碱性成纤维细胞生长因子在人晶体上皮细胞的蛋白检测研究

研究成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）对人晶体上皮细胞（ｈｕｍａｎｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ,ＨＬＥＣｓ）的促增殖作用。方法：采用免疫组织化学检查（ＡＢＣ法）来检测人晶体上皮细胞上ｂＦＧＦ蛋白水平,并用图像分析进行相对定量。结果：定性及定量地证明了人晶体上皮细胞有ｂＦＧＦ蛋白存在。结论：阐明了人晶体上皮细胞本身存在的ｂＦＧＦ以蛋白的形式参与了术后后囊混浊的形成。     

γ射线照射及博来霉素所致肺纤维化的病理学研究

肺纤维化是临床上一个棘手的疾病。无论急性核辐射事故、放疗、化疗及某些病毒感染等最终都可造成肺纤维化。尽管许多学者对单纯照射或单纯博来霉素所致肺纤维化进行了大量研究［１,２］,但对两者同时应用所致肺纤维化的研究并不多见。因此,作者在对两者单独使用及同时...     

川芎嗪和硫氮唑酮对照射后NIH／3T3成纤维细胞增殖？…

目的 探讨川芎嗪及硫氮唑桐对照射后ＮＩＨ／３Ｔ３成纤维细胞增殖及ｂＦＧＦ表达的影响,为防治放射性肺纤维化找经物研究提供实验依据。方法 采用ＭＴＴ法离体培养的ＮＩＨ／３Ｔ３成纤维细胞增殖程度并用免疫细胞化学ＡＢＣ方法观察ｂＦＧＦ蛋白表达改变。结果没组ＭＴＴ法测得密度值,对照组为０．７１±０．２２;照射组为１．０３±０．２８;川芎嗪＋照射组为０．４７±０．１５;照射绷为１．０５±０．２１;硫氮唑酮＋照     

电磁辐射对猕猴骨髓中造血细胞损伤效应研究

目的:探讨电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞损伤效应。方法:经高场强电磁脉冲源以6×10~4V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d麻醉后,经股骨上端穿刺,抽骨髓分离有核细胞离心涂片,采用光镜(gimsa、AgNOR、feulgen染色),电镜和流式细胞术,观察电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞的损伤效应。结果:伤后1～14 d,骨髓中造血细胞进行性减少,尤以各系统幼稚细胞减少为显著。形态结构欠佳,增生不活跃。伤后7～14d,凋亡的造血细胞明显增加,表现为核染色质浓缩、边移、核固缩。造血细胞中DNA含量和核仁组成区相关蛋白进行性减少。伤后28d～3m,骨髓中造血细胞数量、形态、DNA含量和核仁组成区相关蛋白基本恢复至正常状态。结论:电磁辐射可使猕猴骨髓造血细胞发生凋亡的形态改变;并使其增殖能力降低。     

TGFβ1对肺成纤维细胞中转录因子SP1、 AP1和Smad3-Smad4活性的影响

目的:检测转化生长因子β1(TGFβ1)对大鼠肺成纤维细胞(RLF)中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的影响并探讨其意义。方法:进行大鼠肺成纤维细胞的原代分离培养,应用10μg/L TGFβ1进行处理,通过凝胶阻滞电泳(EMSA)、免疫印迹和免疫组化染色等方法,检测照射后转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4活性的变化及Ⅰ型胶原和Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibi-torⅠ,PAI-1)表达的变化。结果:正常RLF中AP1和Smad3-Smad4形成弱阻滞条带,SP1无阻滞条带形成。以10μg/LTGFβ1处理后,3种转录因子所形成的阻滞条带明显增强,PAI-1和Ⅰ型胶原的表达增多。结论:一定浓度的TGFβ1可促进RLF中转录因子SP1、AP1和Smad3-Smad4的活化,并进而增加PAI-1和Ⅰ型胶原的表达。     

TNF-α在中子及γ线照射小鼠肠组织中的表达

目的:比较小鼠经中子及γ线照射后,肠组织中TNF-α的表达及其意义。方法:350只二级雄性BALB/c小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12h,1、2、3、4、5、7、10、14、21、28d分批活杀,采用免疫组化染色等技术观察TNF-α在肠组织中的变化。结果:在正常肠黏膜中,TNF-α主要见于肠绒毛间质、黏膜下及淋巴组织中巨噬细胞浆内;2.5Gy中子照后2d内,上述阳性部位TNF-α的表达进行性减少;3~7d其在巨噬细胞及隐窝细胞浆内的表达明显增加,5d达高峰,14d恢复至正常水平。4.0、5.5Gy中子及12Gyγ线照射后4d内,TNF-α的表达进行性减少;γ线5.5Gy照后6~12h,TNF-α的表达增多,照后1d减少,2~5d增加,3d达高峰,10d恢复至正常水平。TNF-α的表达在肠黏膜损伤时减少,于损伤后恢复的早期增多。结论:中子和γ线照后,肠内源性TNF-α表达具有不同的变化规律,并参与了肠放射损伤及修复的病理生理过程。     

高功率脉冲微波辐照对大鼠血清生化指标影响的研究

目的:通过对高功率脉冲微波(highpowerpulsemicrowave,HPPMW)辐照后Wistar大鼠血清中生化指标的动态观察,探讨HPPMW对机体整体的影响。方法:二级雄性Wistar大鼠35只,随机分为7组,每组5只,其中1组为空白对照,其余6组为辐照组。用高功率脉冲微波源,以功率密度为3050W/cm2脉冲微波(频率为5.4GHz,脉宽为26ns)辐照辐照组动物。于辐照后1h、6h、24h、7d、14d及28d分别采血,用美国Coulter-JTIR全自动生化仪对血清中ALT、TP、ALB、GLU、BUN、CRE、AST、LD、LD1、CK、CK-MB、HBDH、ALP、GGT及CHOL进行测定。所有数据经Spss8.0统计软件处理。结果:大鼠被辐射后的1h～28d间多种生化指标出现明显改变(P<0.01)。结论:HPPMW可引起大鼠血清多种酶、蛋白及代谢产物的紊乱,既有早期影响,也表现为一定的持续效应。提示HPPMW可能引起大鼠多系统、多脏器的损伤。     

IL-2对中子照射后肠上皮细胞生长和凋亡的影响及其机制

目的:观察中子照射对体外培养的IEC-6细胞生长的影响及IL-2对其损伤后增殖和恢复的作用,并进一步探讨IL-2调节受照射肠上皮细胞生长的相关机制。方法:单独用IL-2(1×105U/L)或同时施加JAK1激酶阻断剂(A77-1726)处理受4Gy中子照射的IEC-6细胞,并于照后10、15、30min和1、3、6、12、24、48及72h,用MTT比色法和流式细胞术检测受照射后IEC-6细胞的增殖活力和死亡方式的改变。以免疫细胞化学染色和Western blot检测IEC-6细胞上IL-2Rβ的表达和JAK1活化情况。结果:4Gy中子照射后24h,IEC-6细胞的增殖活力明显降低;而IL-2处理组该细胞的增殖活力有显著提高(P<0.05)。受中子照射的IEC-6细胞经IL-2作用24h,其凋亡率明显降低(P<0.05),而坏死率变化不明显。以IL-2刺激中子照射的IEC-6细胞后,于10及15min可见JAK1发生明显磷酸化活化,24h时IL-2Rβ的表达明显增多。同时应用A77-1726和IL-2处理受中子照射的IEC-6细胞后,其增殖活力明显低于单纯IL-2处理组。结论:IL-2可促进受中子照射的IEC-6细胞增殖,具有抗辐射作用。IL-2Rβ和JAK1活化参与了IL-2对中子损伤的IEC-6细胞生长的调控。