多数痛风不遗传

真正属先天性遗传引发的内源型痛风很少，到目前为止，仅确定两种痛风是先天性连锁性遗传。其中一种是因为黄嘌呤-鸟嘌呤核苷酸转移酶缺乏，造成次黄嘌呤生成次黄嘌呤核苷酸减少，合成黄嘌呤、尿酸量增多引起的痛风，称雷-奈综合征。另一种是5-磷酸核糖-焦磷酸合成酶活性增强，[第一段]     

别嘌醇对慢性心力衰竭的治疗效应和作用机制

<正>别嘌醇是次黄嘌呤的异构体,在嘌呤代谢中竞争性抑制黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XO),减少尿酸的生成,长期以来一直用于痛风和高尿酸血症的临床治疗,至今已经有近半个世纪的历史。国内王希柱等[1]报道过别嘌醇对原发性高     

HPLC法测定海龙中胸腺嘧啶、次黄嘌呤、尿嘧啶的含量

目的:测定海龙药材中核苷类成分的含量,为其质量控制提供科学依据。方法:样品经蒸馏水超声提取后采用HPLC测定,Waters C18反相色谱柱,检测波长260 nm,柱温40℃,流动相0.05 mol.L-1KH2PO4-乙腈(97∶3),流速0.6 mL.min-1,测定时间20 min。结果:胸腺嘧啶、次黄嘌呤、尿嘧啶分别在0.033~0.660(r=0.999 6),0.620~12.400(r=0.999 9),0.048~0.960μg(r=0.999 5)进样量与峰面积呈良好的线性关系;加样回收率分别为98.67%(RSD 1.6%),99.03%(RSD0.74%),98.65%(RSD 1.8%)。结论:建立了同时测定海龙中3种核苷类成分的方法,发现不同品种海龙中3种成分含量差异显著。本法快速、准确、灵敏,可用于海龙药材的质量控制。     

咬合干扰致大鼠咬肌能量代谢产物含量变化

目的：观察咬合干扰后不同时间大鼠咬肌能量代谢产物腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）、腺嘌呤核苷二磷酸（adenosine diphosphate,ADP）、次黄嘌呤核苷酸（inosine monophosphate,IMP）、磷酸肌酸、肌酸、乳酸及pH水平的变化,分析咬合干扰对咀嚼肌能量代谢的影响。方法：选用雄性Sprague-Dawley大鼠（220~250 g）50只,随机分为实验组（40只）和对照组（10只）,实验组于右上第一磨牙粘固0.4 mm厚金属冠建立咬合干扰,并分别维持3、7、10、14 d（每个时间点各10只）, 对照组不施加咬合干扰。各组大鼠全麻下取双侧咬肌组织,其中5只大鼠样本加入0.4 mol/L高氯酸（10 mL/g）充分匀浆,离心、过滤后采用高效液相色谱分析ATP、ADP、IMP、磷酸肌酸、肌酸及乳酸含量,另外5只大鼠样本加入含5 mmol/L碘醋酸钠的匀浆液（10 mL/g）,充分匀浆后在37 ℃恒温水浴环境中利用pH计测试pH值。结果：与对照组相比,大鼠双侧咬肌ATP含量在咬合干扰3 d ［右侧：（5.36±0.13） μmol/g,左侧：（5.77±0.25） μmol/g］ 升高（P<0.05）,7、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌IMP［右侧：（0.21±0.03） μmol/g,左侧：（0.19±0.03） μmol/g］、肌酸［右侧：（24.76±2.94） μmol/g,左侧：（27.75±2.23） μmol/g］含量在咬合干扰7 d升高（P<0.05）,3、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌磷酸肌酸含量在咬合干扰7、10和14 d降低［右侧分别为：（10.70±0.71） μmol/g、（11.57±0.52） μmol/g、（10.74±1.39） μmol/g,左侧分别为：（10.05±0.57） μmol/g、（10.75±1.12） μmol/g、（10.61±1.15） μmol/g, P<0.05］,3 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌ADP、乳酸含量及pH水平在咬合干扰后各时间点均没有显著改变（P>0.05）。结论：咬合干扰导致大鼠咀嚼肌能量代谢产物含量改变,可能与咬合干扰诱发咀嚼肌疼痛、功能紊乱、肌纤维构筑改变等病理过程相关。     

脐血次黄嘌呤水平判断新生儿窒息缺氧程度的临床研究

新生儿窒息缺氧是围生期胎儿、新生儿死亡和致残的重要原因之一。目前对围生期缺氧的判断使用的指标较多，但这些指标在临床工作中受到了主观因素、采血困难的影响。次黄嘌呤水平变化作为预测新生儿缺氧程度的指标之一，已被大量的临床和实验研究所支持。我们将诊断有宫内窘迫的胎儿脐血血浆次黄嘌呤作为研究对象，以了解新生儿窒息缺氧及与其他指标的关系，采集标本易于操作，现将结果报告如下：     

大鼠肾HGPRT mRNA降解与死亡时间关系的研究

〗目的:探讨大鼠死后肾次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)mRNA降解情况与死亡时间(PMI)的关系。方法:40只Wistar大鼠断颈处死,置于20℃温控系统内,利用一步法荧光标记RT-PCR技术检测大鼠肾管家基因HGPRTmRNA在死后即刻至36 h降解情况。结果:在死后即刻至32 h大鼠肾组织均可检测到HGPRTmR-NA,且其扩增产物呈规律性下降趋势。结论:大鼠死亡后肾HGPRTmRNA降解与PMI负相关,可为PMI推断提供一种新的观测指标。     

三-(2-甲基-1-氮丙啶)磷化氧对中国仓鼠卵巢细胞的体外诱变性

以中国仓鼠卵巢(CHO)细胞为材料,检测了三-(2-甲基-1氮丙啶)磷化氧(MAPO)的诱变作用,结果表明,在加S9活化与不加S9活化条件下,MAPO在0.1～50.0μg·ml~1浓度范围内,可诱发CHO细胞姐妹染色单体互换率及染色体畸变率升高而在1.0～100.0μg·ml~1浓度范围内,可引起微核率明显升高,并诱发次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶位点发生正向突变,所有结果均具有较好的剂量反应关系,表明MAPO具有很强的诱变作用。     

小儿支气管肺炎血清交代内嘌呤水平变化及其临床意义

观察了５５例２月－５风不同病期支气管肺炎患儿血清次黄嘌呤（Ｈｘ）、血乳酸盐（ＵＡ）、脂质过化物（ＬＰＯ）的变化及其与血气分析和临床之间的关系，并与正常同龄儿比较。肺炎 性期血清ＨＺ、ＵＡ及ＬＰＯ均高于恢复期和对照组（Ｐ〈０．００１），恢复期ＨＸ有所下降，但仍高于对照组，重症肺炎上述三个指标均高于普通肺炎，且ＨＸ与ＵＡ和ＬＰＯ呈显著正相关。提示ＨＸ是一个敏感的缺指标，较ＵＡ更好地反映组织细胞的缺氧和     

β-胡萝卜素对~(60)Co-γ辐射诱发的大鼠T-淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶位点突变影响

目的：研究β胡萝卜素（βＣａｒ）对电离辐射诱导的突变的影响．方法：Ｔ淋巴细胞克隆检测法测定大鼠Ｔ淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（ＨＧＰＲＴ）位点的突变率和硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）法测定大鼠血丙二醛（ＭＤＡ）．结果：６０Ｃｏγ３７５Ｇｙ照射大鼠显著提高ＨＧＰＲＴ位点突变频率，ｉｇβＣａｒ１０和２０ｍｇ·ｋｇ－１，突变频率明显降低（Ｐ＜００５），应用βＣａｒ５ｍｇ·ｋｇ－１变化不甚显著，表现一定的剂量依赖性，同时βＣａｒ也明显降低６０Ｃｏγ诱发的大鼠血中ＭＤＡ水平（Ｐ＜００５）．ＭＤＡ下降水平与ＨＧＰＲＴ位点突变频率降低呈明显正相关性（ｒ＝０９９７８，Ｐ＜００５）．结论：βＣａｒ具有抗电离辐射诱导的突变作用，且这一作用与其抗氧化作用有关．     

新型次黄嘌呤生物传感器的制备及应用

目的:研究一种新型的次黄嘌呤(HX)生物传感器的制备及应用.方法:通过将多壁碳纳米管、黄嘌呤氧化酶和Nafion依次修饰在玻碳电极表面制成HX生物传感器;在pH=6.9的KH2PO4-Na2HPO4缓冲溶液中,采用该生物传感器测定HX.结果:该生物传感器对HX有着显著的电催化作用,在8.0×10-7-5.0×10-3 mol/L浓度范围内,HX的氧化峰电流与浓度成良好的线性关系,检测限为4.0×10-7 mol/L.将该生物传感器用于人全血中HX的测定,获得了满意的结果.结论:该生物传感器响应快、灵敏度高、稳定性好、寿命长,适合于生物分析.