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72.
脊髓损害后出现的各种运动、感觉和植物神经系统功能障碍的症状和体征,是临床定位诊断的主要依据。但有几种比较少见的脊髓性症状,如脊髓源性中枢性疼痛,脊髓性肌阵挛,脊髓损害所致的体象障碍等,往往被忽略,其发病机制至今未明确。近年来国外文献中对此逐渐重视。 相似文献
73.
据报道,缺血性脑血管病(ICVD)继发癫痫的发生率为4.4%~13.8%,因临床上少数患者的首发症状为癫痫发作,且其可能为老年人“无症状脑梗塞”的唯一表现,故临床医师应对其引起高度重视。根据癫痫发作的时间,分为卒中后早期癫痫和迟发性癫痫两种。早期癫痫... 相似文献
74.
目的:通过对肾综合征出血热(HFRS)疫情监测,研究其发病特点和流行规律,制定防制策略。方法:按照全国HFRS监测方案,定期对监测点实施鼠情监测,同时收集分析监测区疫情资料。结果:1996-2000年均发病率为0.51/10万,与1990相比,发病率下降了13倍,病死率下降25.61%。疫情呈低发病、高病死特点。洪涝灾害可使疫源地传染强度增大。结论:实施长期、连续监测,掌握疫情变化的特点和规律,制定有效的控制策略,是防制HFRS重要的、行之有效的手段。 相似文献
75.
甲基泼尼松龙冲击疗法在神经免疫性疾病中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
多发性硬化(MS)、重症肌无力(MG)、格林巴利综合征(GBS)及急性脊髓炎均是神经内科常见的自身免疫性疾病,过去用常规剂量类固醇疗法见效慢、用药时间长、副作用大、且疗效大多不能令人满意。近6年来我们借鉴国外经验采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法(MPPT)治疗神经免疫性疾病86例,取得了良好的临床效果,大大减少了患者的死亡率及致残率。现将观察结果报道如下。1 临床资料1.1 病例选择 本组病例均系我科住院确诊患者,随机分为(1)MPPT治疗组:86例,男41例,女45例,年龄2~53岁,平均28岁,病程3天~7年。包括MS 16例(… 相似文献
76.
目的:观察托吡酯加用治疗癫(疒间)难治性部分性发作的疗效.方法:32例难治性部分性发作或继发性全身性发作癫(疒间)患者,病程1年以上,一直服用一种或两种基础抗癫(疒间)药物每月仍有≥4次以上的发作.托吡酯采用加量法,加量期8周,目标剂量为200mg@d-1,观察12周后进入延长期.结果:32例病人经过治疗后,发作100%消失者5例(15.62%),发作≤75%13例(40.62%),发作≤50%11例(34.37%),无改善2例(6.25%),因不良反应而中断1例(3.13%).结论:托吡酯是一种非常有效的新型抗癫(疒间)药物. 相似文献
77.
安庆市农村乡级计划免疫接种门诊现况调查 总被引:3,自引:0,他引:3
安庆市自一九九七年实施乡级接种门诊以来,经历了试点、推广阶段, 取得了可喜成绩。为总结经验,促使定点接种和计划免疫工作更好地发展,我们2000年6月22日至7月4日对全市乡级接种门诊进行了现况调查,结果表明:乡级接种门诊覆盖率达93.55%;所有接种门诊均做到安全接种;适龄儿童BCG、OPV、DPT、MV单苗接种率和“四苗”全程接种率分别为95.44%、87.85%、87.47%、86.96%和77.59%;乙型肝炎疫羁免疫接种率为63.67%。调查说明在农村地区推广乡级接种门诊,能被广大群众所接受,易于做到规范化要求,接种人员的素质能得到保证。但接种门诊还需进一步规范。 相似文献
78.
79.
慢性进行性眼外肌麻痹22例的临床和病理特点 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO)的临床和病理特点.方法对22例CPEO患者的临床表现和肌活检组织病理特点进行分析,其中8例行透射电镜观察.结果22例患者中男性7例,女性15例,平均起病年龄27岁.4例有家族史,其中2例为父女,疑为常染色体显性遗传;另2例为母女同时患病,其女儿的外祖母和曾外祖母均患病,符合母系遗传方式.22例患者中10例首发症状为眼睑下垂,2例为复视,2例为全身乏力,另8例不能详细描述.其中11例患者有肢体近端无力,吞咽困难8例,复视5例,4例有偏头痛病史,3例有心脏传导阻滞,3例有视网膜色素变性,2例有听力下降.6例患者肌酸激酶(CK)升高(328~938U/L).15例行肌电图检查,其中14例为肌源性损害,1例为神经源性损害.肌肉病理改变主要为不整红边纤维(RRF),细胞色素C氧化酶(COX)染色示散在分布的酶缺失纤维.结论本组CPEO患者临床表现与国外报道基本一致,主要为眼睑下垂和眼球运动障碍,仅少数患者有复视,部分患者有轻度肢体无力和不能耐受疲劳.诊断主要依赖肌活检病理发现不同数量的RRF和COX缺失纤维. 相似文献
80.
进行性肌营养不良症的骨骼肌病理 总被引:4,自引:1,他引:3
进行性肌营养不良症属遗传性骨骼肌变性疾病。自1986年Kunkel发现Duchenne型(假肥大型)和Becker型(良性型)肌营养不良症(DMD/BMD)是由于抗肌萎缩蛋白(dystrophin)基因突变及其蛋白产物缺失以来,对本症的发病机制有了全新的认识。肌细胞膜电镜下分为两层,外层为基膜,是一层无结构的板层,由黏多糖蛋白,层黏连蛋白和网状微纤维所构成,内层为胞浆膜,由双层脂质分子及嵌入的球状蛋白构成,又称肌膜,正常人编码蛋白产物抗肌萎缩蛋白即位于肌膜的内面。 相似文献