艾塞那肽治疗肥胖2型糖尿病临床观察

目的探讨艾塞那肽治疗肥胖2型糖尿病患者的临床疗效及安全性。方法对56例血糖控制欠佳的肥胖2型糖尿病患者进行为期3个月的艾塞那肽治疗,分别于治疗前及治疗3个月后测定患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、C肽、体质量,并观察不良反应。结果艾塞那肽治疗3个月后患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白和体质量均显著下降(P<0.05),胰岛功能改善;不良反应可耐受。结论艾塞那肽有明显降低肥胖2型糖尿病患者空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白及改善胰岛功能的作用,同时能够明显降低体质量,是治疗肥胖2型糖尿病有效且安全的降糖药物。     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致犬急性肺损伤的救治研究

目的 探讨肺保护性通气联合己酮可可碱对胸部开放伤后胸腔内海水致急性肺损伤（ALI）的救治疗效。方法 用胸部开放伤后胸腔内灌注海水制备犬ALI模型。将24条犬随机分为未救治组（A组）、普通救治组（B组）、肺保护性通气组（C组）和肺保护性通气＋己酮可可碱组（D组）。分别于致伤前、致伤6h及救治2h和4h监测各组动物的动脉血气分析、血流动力学、血浆渗透浓度和血钠、血氯的变化；收集外周静脉血和支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-8含量。结果 B组救治2h和4h后动脉血氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2／FiO2）仍低于正常水平，C组和D组恢复正常；B、C和D组血流动力学指标以及高渗、高钠、高氯血症在救治2h和4h后较A组显著改善。C组外周血TNF—α及D组外周血TNF—α、IL～8和BALF中IL-6、IL-8水平在救治后显著低于A组和B组；D组外周血TNF-α及BALF中IL-8水平亦显著低于C组。结论 应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水致ALI可以起到良好的呼吸支持作用，己酮可可碱能有效的抑制肺内、外炎症反应。     

脾多肽辅助治疗COPD急性加重期患者的临床疗效及安全性观察

目的：观察脾多肽辅助治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者的临床疗效及安全性。方法选取89例COPD急性加重期患者,随机分为常规治疗组和脾多肽联合治疗组,前者采用常规综合治疗,后者给予脾多肽联合常规综合治疗,观察2组患者T淋巴细胞亚群、NK细胞及高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化及临床疗效。结果2组患者治疗后 FEV1、FVC 及FEV1/FVC 均显著上升,脾多肽联合治疗组改善程度更为明显（P<0.05）。脾多肽联合治疗组总有效率为91.3%,常规治疗组为74.4%,2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 hs-CRP均显著下降,脾多肽联合治疗组下降更为明显（P<0.05）。脾多肽联合治疗组CD8+显著低于常规治疗组,CD4+、CD4+/CD8+显著高于常规治疗组（P均<0.05）。2组患者治疗中未出现明显的药物不良反应。结论脾多肽能够降低COPD急性加重期患者的炎性反应,调节其免疫水平,提高疗效。     

多中心型Castleman病1例漏诊分析

Castleman（CD）病又称巨大淋巴结增生症，是原因未明的淋巴结增生性疾病，临床上较为少见，其临床表现多样且无特异性，诊断较困难，为了提高对CD病的认识，减少临床漏诊和误诊，本文报道1例多系统受累的多中心型CD病，并复习文献就CD病的临床和实验室检查和病理学特点以及相应的诊治措施进行讨论。CD病的临床类型分为局灶型和多中心型（全身性），病理类型有透明血管型（HV型）、浆细胞型（PC型）。早期确诊主要依靠组织病理学检查，淋巴结滤泡内和滤泡间淋巴组织增生，滤泡周围的小淋巴细胞围绕滤泡中心呈环层状排列似葱皮样结构，滤泡间血管增生明显，有血管增生样玻璃样变，是透明血管型的病理组织学特征。     

β2肾上腺素受体激动剂在ARDS中的应用进展

急性呼吸窘迫综合征发病原因繁多,机制复杂,病死率高,至今尚无确切的治疗药物.近年来,诸多研究发现β2受体激动剂在救治急性呼吸窘迫综合征的应用中具有抑制炎症反应,改善肺微血管通透性,促进肺水肿液的清除,保护修复肺泡上皮细胞,促进肺损伤后的防御与修复等作用.     

特布他林对海水淹溺性肺水肿兔的治疗作用

目的观察特布他林对海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）的治疗作用。方法将24只新西兰兔制作成海水淹溺性肺水肿机械通气模型，随机分成对照组（C组）和特布他林治疗组（T组）。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸动力学指标。同时检测两组的血管外肺水含量指数（EVLWI）、伊文思兰漏出（ELI）指数、肺泡灌洗液中TNF-α和中性粒细胞计数及肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性，并进行病理学检查。结果特布他林治疗后PE—SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、呼吸动力学指标等均较对照组有明显改善（P〈0．05）。T组EVLWI、ELI及肺泡灌洗液中TNF-α、中性粒细胞计数均低于C组（P〈0．05），而肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性明显高于C组。结论特布他林可改善海水淹溺所致的低氧血症，减轻肺水肿。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的观察抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法将30只雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组,各10只。模型组和实验组大鼠用三硝基苯磺酸.乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠急性期模型。然后实验组大鼠采用抗TNF-α单克隆抗体治疗,模型组和正常对照组大鼠从尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。6 d后同时处死3组大鼠,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清TNF-α水平及结肠组织TNF-α mRNA表达量,并以此评价炎症和损伤程度。结果3组大鼠结肠质量/体质量(mc/mb)、MPO活性、血清TNF-α水平和结肠组织TNF-α mRNA表达量间两两比较,差别均有统计学意义(P均<0.01)。mc/mb、MPO活性、血清TNF-α水平、结肠组织TNF-α mRNA表达量两两之间呈正相关(P<0.01)。结论抗TNF-α单克隆抗体可以减少UC大鼠血清TNF-α水平和结肠组织MPO活性及TNF-α mRNA表达量,使UC大鼠炎症反应减轻。     

氯沙坦、吲哒帕胺联用治疗原发性高血压的临床观察

为了解单用氯沙坦、吲哒帕胺及两者联用对轻、中度高血压的降压效果与临床意义,将61例轻中度高血压患者随机分为3组,分别服用氯沙坦、吲哒帕胺及两联合用药,观察用药前及第2、4周后的偶测血压、血糖、血脂、血尿酸、血钾等变化,并于用药前后行24小时动态血压监测。结果表明：用药4周后单药与联用均有明显的降压效益,偶测与24小时动态血压均显著降低（P＜0．01）,但联用的降压效果更明显,与单药比较有明显差异（P＜0．05）。用药第2周时单用氯沙坦组较单用吲哒帕胺与联用组降压效果差（P＜0．05）,显示单用氯沙坦钾降压起效缓慢。实验室检查：单用吲哒帕胺组血钾降低、血尿酸升高（P＜0．05）,单用氯少坦组血尿酸降低（P＜0．05）,联用组无明显变化。因此认为,氯沙坦、吲哒帕胺联合应用具有良好的互补性作用,可显著改善高血压治疗的安全性与有效性。     

胸腔积液患者血清癌抗原125检测的临床意义

目的探讨血清癌抗原（CA）125在胸腔积液中的检测价值。方法选取2010年1月2012年9月来我院就诊的胸腔积液患者128例,测定血清CAl25浓度,对比不同性别、胸水性质、胸水量及胸水部位患者血清CA125阳性率及水平的差异;比较恶性胸腔积液患者与结核性、炎性、漏出性胸腔积液患者间上述指标的差异;对血清CAl25浓度与胸水深度进行相关分析。结果恶性及良性胸腔积液患者的血清CA125阳性率分别为83．3％（35／42）和76．7％（66／88）,差异无统计学意义（x2=0．74,P〉0．05）;恶性胸腔积液患者的血清CA125（177．8±31．4）U／ml显著高于良性胸腔积液（110．6±13．6）U／ml,差异有统计学意义（t=31．24,P〈0．05）;恶性胸腔积液血清CA125（177．8±31．4）U／ml高于炎性胸腔积液（72．5±12．8）U／ml（P〈0．05）,但与结核性（140．6±28．2）U／ml、漏出性胸腔积液（154．3±30．5）U／ml比较差异无统计学意义（P〉0．05）;结核性、炎性、漏出性积液与恶性胸腔积液血清CA125阳性率差异无统计学意义[75．8％（25／33）、70．O％（20／29）、87．5％（21／24）与83．3％（35／42）,X2=3．48,P〉0．05];少量、中量、大量胸腔积液患者的血清CA125浓度依次升高[（56．4±18．2）、（120．2±24．5）、（185．5±34．6）U／m1],各组间比较差异有统计学意义（F=296．03,P〈0．05）;血清CA125浓度与胸水深度呈正相关（r=0．56,P〈0．01）;不同性别、胸水部位患者血清CA125阳性率及水平差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论不论是良性还是恶性胸腔积液,血清CA125均明显升高,血清CA125阳性对判断胸水良恶性的意义不大;血清CA125浓度与胸水深度呈正相关,可以作为监测胸水量变化的参考指标。     

Wt1反义寡核苷酸阻断白血病微小残留病wt1基因表达的体外研究

本研究通过wt1反义寡核苷酸(ASO)抑制wt1基因的表达,观察微小残留病模型及患者基因表达的变化。取56例复诊急性白血病完全缓解(CR)患者骨髓,用RT-PCR方法筛选出wt1基因表达阳性的骨髓标本。白血病细胞系微小残留病(MRD)模型及筛选出的wt1阳性急性白血病CR患者骨髓标本进行了细胞培养并用wt1ASO处理细胞,观察wt1基因表达的变化。结果表明:wt1基因的敏感性是10-3-10-4;56例急性白血病CR患者骨髓wt1基因的表达阳性率为16%。用wt1ASO处理wt1表达阳性的K562、HL-60细胞系MRD模型以及9例存在MRD的急性白血病CR患者骨髓,发现wt1ASO组有效的阻断了wt1基因的表达,而正义寡核苷酸组和对照组wt1基因的表达仍为阳性。结论:wt1ASO体外能够阻断白血病MRD中残留白血病细胞wt1基因的表达。