高血压前期血清中期因子水平表达特点

目的 探讨高血压前期(prehypertension,PH)血清中期因子(midkine,MK)水平的表达及临床意义。方法 选取2016年1月～2020年3月笔者医院门诊及住院的单存高血压前期患者80例作为PH组,同期理想血压的健康者60例作为对照组,均采用酶联免疫吸附法测定MK水平,同时测定血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)和胰岛素(Ins),计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 PH组血清MK、TC、TG、IRI 及hs-CRP水平明显高于对照组(P＜0.05);PH组MK水平与收缩压(SBP)、hs-CRP、IRI、TG、TC呈正相关(r＝0.351、0.358、0.351、0.377和0.394,P均<0.05)。Logistic多元回归分析显示,MK水平、IRI、hs-CRP与PH密切相关。结论 PH患者存在异常的MK表达,MK水平与胰岛素抵抗及hs-CRP密切相关,是PH的独立危险因子之一。     

瘤样炎性脱髓鞘病MRI的临床意义

目的分析瘤样炎性脱髓鞘病(TIDD)临床、影像与病理特点,探讨磁共振(MRI)检查对TIDD的诊断价值。方法对39例TIDD患者进行头颅、脊髓CT和MRI扫描,并分析临床和影像学特点。结果病灶在头颅CT均为低密度,常规MRI扫描呈T1WI低信号、T2WI高信号,T1WI增强扫描44%可见"开环征",发病早期DWI可见高信号,FLAIR较T1WI及T2WI更清晰显示病灶及其范围。结论 DWI能发现TIDD早期病变,FLAIR较常规T1WI、T2WI敏感,"开环征"是磁共振诊断TIDD的重要辅助依据。     

MK-801对EAE动物模型轴索损伤的保护作用研究

目的通过建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型,对EAE的发病机制和轴索损伤进行研究,并进行药物干预,寻找新的治疗方法。方法选用髓鞘蛋白脂蛋白(PLP139-151)多肽作为抗原免疫雌性SJL/J小鼠,诱发EAE小鼠模型,应用MK-801(0.30mg/kg)进行干预。发病后取脑、脊髓组织切片,进行免疫组织化学检查。结果模型组23(23/30)只小鼠发病,发病率为76.7%,平均发病时间为19±2.58天,平均神经功能评分为2.14±0.69分。药物(MK-801)治疗组16(16/30)只小鼠发病,发病率为53.3%,平均发病时间为21±1.25天(P<0.05),平均神经功能评分为1.08±0.42分(P<0.02);病理显示药物干预后病灶减少,病变减轻。结论PLP多肽诱发SJL/J小鼠的EAE动物模型的病理改变主要累及脊髓。谷氨酸的兴奋性毒性参与MS发病和轴索损伤,应用NMDA受体拮抗剂MK-801可以减少神经功能缺失,降低发病率。     

老年糖尿病隐匿性心肌缺血患者的动态血糖分析

目的:探讨老年2型糖尿病(T2DM)隐匿性心肌缺血(SMI)患者动态血糖波动的特点及临床意义.方法:85例老年受试者分为T2DM SMI组(35例)、单纯T2 DM无SMI组(NSMI组,35例)和正常对照组(NC组,15例)3组,行72 h动态血糖监测,并对监测结果进行对比分析.结果:SMI组日内平均血糖波动幅度(MAGE)和血糖波动系数(BGFC)均明显高于NSMI组(P＜0.05),夜间无症状低血糖发生率也明显升高(P＜0.05).结论:异常的血糖波动可能参与了老年T2DM患者SMI的发生与发展.     

大剂量甲泼尼龙冲击联合丙种球蛋白治疗重症脱髓鞘脑病2例

脱髓鞘疾病是以神经系统白质脱髓鞘为主要病理改变的疾病,其发病机制与免疫异常有关[1],重症患者常规治疗效果差、并发症和后遗症多、病死率高,目前缺乏统一有效的治疗方法.本文对2例确诊的已行过激素冲击治疗疗效不佳的重症脱髓鞘脑病患者,再次采取大剂量甲泼尼龙冲击和静滴丙种球蛋白、神经节苷脂联合治疗,取得良好效果,现报道如下.     

多发性硬化药物治疗进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病。目前其治疗方案仍不成熟。此文就目前正在应用和研究的MS治疗药物进行综述。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型早期轴索损伤

目的 研究实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型发病早期的轴索损伤.方法 采用髓鞘蛋白脂蛋白(PLP139-151)多肽作为抗原诱发EAE小鼠模型.小鼠经免疫后每天进行神经功能评分及称体质量,于发病后剥离脑及脊髓组织进行病理学研究.结果 7只(23.3%)小鼠于免疫后15～22 d内发病,平均免疫后发病时间为(19.00±2.58)d,平均神经功能评分为(2.14±0.69)分.免疫前小鼠平均体质量[(21.85±0.94)g]与发病后体质量[(23.24±1.55)g]比较差异无统计学意义.HE染色可见发病小鼠软脊膜下脊髓组织炎性细胞浸润明显,以小血管周围为主的血管袖套形成.病变累及脊髓多见,且较大脑病变重.LFB染色可见炎细胞浸润处髓鞘有不同程度脱失,同时Bodian银染可见轴索肿胀、横断.免疫组织化学染色可见髓鞘碱性蛋白着色的相同区域淀粉样前体蛋白浓染,而星形胶质细胞GFAP染色增生不明显.结论 PLP多肽诱发SJL/J小鼠的EAE模型临床症状较轻,病变主要累及脊髓,而在大脑未发现与MS类似的典型病灶.在EAE发病早期,髓鞘还未明显脱失时即可见轴索损伤,且早期轴索损伤与临床症状并不平行.     

以癫痫为首发症状的Fahr综合征一例

1临床资料患者男,63岁,因“发作性四肢抽搐伴智能减退30年”于2005-02-27日入院。30年前无诱因出现四肢抽搐,抽搐时眼球上翻、牙关紧闭、口吐白沫、小便失禁,持续约3 min后缓解,对发作过程无记忆,当时未行检查及治疗。之后间断有抽搐发作,但不常伴意识丧失,智能缓慢下降。近10年来发作频繁,从两天1次到每天数次不等,曾在当地医院按“癫痫”诊断和治疗后症状稍有好转,但仍间断发作。2004-04头部外伤后症状加重,发作频繁,每天数十次,每次持续2~3 min,一般为肌阵挛性发作,偶有典型失神发作,重度智能减退。既往史、家族史无特殊。入院查体:意识…     

隐匿性高血压患者血清SOD、MDA与NO的水平变化

目的 研究隐匿性高血压（masked hypertension,MH）患者血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）与一氧化氮（nitric oxide,NO）水平的变化.方法 选取诊所血压正常的健康体检者212例,根据24h动态血压（ABP）检测结果分为两组：隐匿性高血压组（MH）56例、正常对照组（NBP） 156例;对比分析两组血清NO、SOD及MDA的水平.结果 与NBP组比较,MH组MDA（5.92±1.64 vs 5.10±1.21 μmoL/L,P＜0.05）水平明显升高;SOD（133.48±19.13 vs146.36±20.26kU/L,P＜0.05）、NO（62.42±13.63 vs 76.12±16.72μmol/L,P＜0.05）明显降低.Logistic多元回归分析显示,年龄、吸烟、BMI、MDA、SOD、NO与MH密切相关.结论 MH患者体内存在异常的氧化应激反应及内皮功能损伤,MDA是MK的危险因子之一,SOD、NO为其保护因子.