Livin和PlGF在骨肉瘤中的表达及临床意义

背景与目的:骨肉瘤是临床常见的成骨性恶性肿瘤,预后差.Livin是近年来发现的人凋亡抑制蛋白家族的新成员,特异性高表达于某些实体肿瘤组织,能抑制细胞凋亡.胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)在肿瘤等病理性血管生成中发挥着极为重要的作用.本研究旨在探讨Livin及PlGF在骨肉瘤中的表达,分析两者在骨肉瘤的临床诊断及治疗中的意义.方法:应用免疫组化方法检测本院骨科于2003年-2008年间收治的57例骨肉瘤患者的肿瘤组织及10例正常骨组织标本中Livin及PlGF的表达,根据阳性细胞百分比和染色强弱判断两者的表达水平,分析两者表达的相关性及与骨肉瘤各项临床病理指标之间的关系.结果:Livin与PlGF在57例骨肉瘤患者的肿瘤组织中阳性表达率分别为52.6%和64.9%,而在10例正常骨组织中均不表达,两组之间的差异有统计学意义(P＜0.05).Livin与PlGF阳性表达与骨肉瘤大小及Enneking分期相关,与患者年龄、性别、病理分型及肿瘤部位无关;Livin的阳性表达与PlGF的阳性表达之间无相关性(P=0.642).结论:Livin及PlGF均在骨肉瘤中高表达,并与骨肉瘤的肿瘤大小及Enneking分期呈正相关,可能与骨肉瘤的发生、发展相关.     

小细胞肺癌伴皮肌炎、低钠血症1例

1 临床资料 患者,男,60岁,主因皮肤红斑4个月,意识淡漠一天于2009年1月2日入院.缘于4个月前,患者无明显诱因出现眼睑部、面部皮肤红斑,逐渐加重,扩及颈部、胸部、腹部及双上肢,曾在当地以"过敏性皮炎"治疗,皮肤症状时轻时重.于一个月前,出现咳嗽、咳痰,无痰中带血,查胸片示左肺门肿块,后到北京协和医院检查,胸部CT:左肺中心型肺癌,纵隔淋巴结肿大.气管镜取病理:左肺小细胞癌.病变皮肤活检,确诊为皮肌炎.由于家属不配合,未予治疗.     

应用自制神经束内微电极采集周围神经即时电信号

目的采用显微外科技术于家兔后肢坐骨神经中植入自制神经束内微电极,采集周围神经的即时电生理信号,并与Bion-ic单电极进行比较,探索获取周围神经电信号方法的更多选择。方法以95%铂5%铱合金制模均匀拉丝成直径60μm金属丝外加5μm聚脂类绝缘体涂层制成微电极。用显微外科操作技术将微电极直接插入家兔坐骨神经一神经束中作为记录电极。以神经束外同样微电极作参考电极,远端连接肌电图仪,在神经束插入点近端以两个钩状电极刺激,记录神经束电信号。同法埋入Bionic单电极作为比较。结果神经束内微电极可以稳定地记录到周围神经的电信号。除1只外在4只家兔后肢中成功导出电信号。经分析已导出的电信号波形具运动神经动作电位特征。结论以神经束内微电极直接插入神经束对家兔坐骨神经神经束电信号进行采集可获取周围神经束即时电信号。     

脂肪因子 chemerin 与骨质疏松症的关系展望

骨质疏松症是常见病、多发病,医学界对骨质疏松症发病机理与防治的研究愈显重要。近年研究表明,各种原因导致的骨量减少常伴有骨髓中脂肪组织含量的增加。骨质疏松的发生可能与骨代谢中成脂和成骨的比例有关。骨髓中脂肪组织在骨形成和造血支持中发挥重要作用,脂肪组织具有内分泌调节功能,释放出一系列重要的分泌性因子,比如：leptin、adiponectin、chemerin、resistin、visfatin等,在调节骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中起关键作用。 Chemerin是新发现的脂肪因子,它在免疫应答、脂质代谢、糖类代谢、炎症反应等生理病理过程中都起着重要的作用。它与leptin、adiponect 等脂肪因子一样参与骨代谢的调节,对维持骨代谢的平衡起着重要的作用。 Chemerin及其受体CMKLR1信号传递通路的激活可以调节骨髓间充质干细胞的分化,促进破骨细胞的生成,从而影响骨的重建。现在chemerin／CMKLR1信号通路影响骨代谢的作用机制还不是很明确,深入研究chemerin及其受体与骨质疏松的关系,可以进一步了解骨质疏松症发生机制,为治疗及预防骨质疏松症提供了新的方向。     

十二指肠损伤的手术治疗

十二指肠损伤是一种严重腹部损伤 ,临床上比较少见 ,仅占腹部损伤的 3%～ 5 % [1] 。十二指肠发生损伤时易漏诊 ,处理困难 ,并发症多 ,死亡率高。从 1991～ 1999年 ,我们共收治十二指肠损伤 14例 ,报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　我院收治十二指肠损伤患者 14例 ,其中男性 11例 ,女性 3例。年龄在 17～ 5 0岁之间 ,平均 30 8岁。1 2　损伤原因　腹部闭合性损伤 6例 ,其中撞伤 3例 ,挤压伤 2例 ,坠落伤 1例 ;开放性损伤 8例 ,其中刀刺伤 7例 ,车祸伤 1例。1 3　损伤部位　多发性损伤 2例 ,降部与水平交界损伤 5例 ,降部损伤 4例 ,水平…     

新鲜同种异体深板层角膜移植疗效评估

目的展开对新鲜同种异体深板层角膜移植手术方式与思路的研究,评估新鲜同种异体深板层角膜移植术在角膜移植中的临床效果。方法选择2010年1月至2012年5月所收治的需要实施角膜移植术的患者60例（60眼）作为研究对象,对患者的临床资料行回顾性分析。其中30例（30眼）实施单纯深板层角膜移植术,设为A组;30例（30眼）实施带巩膜环深板层全角膜移植术,设为B组。对两组患者接受角膜移植手术前、接受手术后的视力情况进行对比,分析角膜移植术后各种并发症的发生情况。结果 A、B两组患者术前视力情况对比无统计学差异（P〉0.05）;术后视力较术前视力均明显改善（P〈0.05）,组间比较无统计学差异（P〉0.05）。B组患者术后并发症发生率明显低于A组（P〈0.05）。结论单纯深板层角膜移植术、带巩膜环深板层全角膜移植术对患者实施新鲜同种异体深板层角膜移植效果确切,术后可促进患者视力恢复,带巩膜环深板层全角膜移植的安全性优势更为突出,较单纯深板层角膜移植术优势更加显著,值得临床重视。     

显微拉曼光谱技术联合Karnovsky-Roots染色法快速鉴别周围神经纤维的功能性质

 目的 研究周围神经内部运动神经纤维和感觉神经纤维经Karnovsky Roots染色后的显微拉曼光谱特征及该法对两种不同功能性质的神经纤维进行快速识别。方法 取新西兰大白兔20只,分别取其双侧骶1脊神经前根和后根各20例标本作30 μm冰冻切片,切片在Karnovsky-Roots染色30 min前后分别在显微拉曼光谱仪下用波长633 nm的激光束聚焦于神经纤维断面进行拉曼光谱采集。取其中各1例脊神经前根和后根标本染色8 h后作同样处理。对2 100 cm^-1和1 440 cm^-1拉曼强度的比值进行统计分析,获得可以区分运动神经纤维和感觉神经纤维的分类算法;将其余各20例脊神经前根和后根标本经染色30 min后的拉曼光谱与解剖学“金标准”比较,行诊断性试验。结果 (1)染色30 min后,运动神经纤维的拉曼光谱在2 100~2 160 cm^-1出现明显的拉曼强度,在感觉神经纤维的拉曼光谱中则没有;(2)染色30 min后运动神经纤维I2100/I1440比值与感觉神经纤维相比差异具有统计学意义;I2100/I1440>0.2的神经纤维可以认为是染色结果阳性,即为运动神经纤维。结论 经纤维经Karnovsky-Roots染色30 min后,运动神经纤维与感觉神的拉曼光谱可根据I2100/I1440比值加以区分。显微拉曼光谱可以显著加快Karnovsky-Roots染色鉴别运动神经纤维和感觉神经纤维功能性质的速度。     

改良角膜隧道切口超声乳化白内障吸除术的临床研究

目的：探讨改良角膜隧道切口超声乳化白内障吸除术的临床疗效和安全性,以及对泪膜功能的影响。方法：选取符合标准的患者100例（108眼）,按随机数字表法分为观察组和对照组各50例,观察组行改良角膜隧道切口,对照组行透明角膜隧道切口。结果：术后两组患者裸眼视力较治疗前均显著改善（P〈0.05）,并呈进行性提高趋势;术后各时间点,观察组患者裸眼视力均优于对照组,差异存在统计学意义（P〈0.05）。两组患者术后各时间点角膜散光度与本组术前相比,差异存在统计学意义（P〈0.05）;术后各时间点,观察组患者角膜散光度均轻于对照组,差异存在显著性（P〈0.05）。术后3月,两组患者Sit值和BUT值接近术前水平,差异无统计学意义（P〉0.05）;术后1d、1周和1月,观察组患者Sit值和BUT值明显优于对照组,差异存在统计学意义（P〈0.05）。两组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：改良角膜隧道切口超声乳化白内障吸除术具有临床疗效好,安全性高,短期内对泪膜功能影响小,值得临床推广应用。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1（AQP1）表达的关系。方法：40只Wistar大鼠分为空白对照组（CTR）、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS（5 mg·kg-1）舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压（MAP）及动脉压下降的百分数,测量休克240 min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果：以血压下降至基础血压(0 min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5 min　后各组动物均进入休克状态,20 min后平均动脉压（MAP）代偿性回升,于休克第60 min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240 min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组（P<0.05）,心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组（P<0.05）,MDA含量低于LPS组（P<0.05）。Western blotting结果显示：与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组（P<0.05）。结论：PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。