乙肝转阴冲剂抗乙肝病毒效应研究

将乙型肝炎转阴冲剂制成乙型肝炎转阴冲剂口服液，然后观察其对鸭乙肝病毒感染的动物模型的抗病毒效果，将２８只被乙肝病毒感染后的雏鸭分为４组，即乙型肝炎转阴冲剂Ⅰ组（５ｍｇ／ｋｇ），乙型肝炎转阴冲剂Ⅱ组（４ｍｇ／ｋｇ），乙型肝炎转阴冲剂Ⅲ组（２ｍｇ／ｋｇ）和生理盐水对照组，结果显示３组治疗组的血清和肝组织中的病毒ＤＮＡ均受到明显的抑制，说明乙型肝炎转阴冲剂有满意的抗病毒效果。     

临泽红枣对小鼠腹腔后噬细胞吞噬功能的影响

本实验用测定小白鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的方法，观察临泽红枣对小鼠免疫功能的影响。实验显示：１００％，５０％红枣溶液组在８、１６ｈ实验观察小鼠腹腔巨噬细胞，其吞噬率和吞噬指数明显高于盐水对照组，以１６ｈ提高最明显，实验说明，临泽红枣能提高体内单核－吞噬细胞系统的吞噬功能。     

桂枝汤双向调节的内涵与外延探微

《伤寒论附翼》称桂枝汤“为仲景群方之魁 ,为滋阴和阳 ,调和营卫 ,解肌发汗之总方也”。后世对本方发微甚广 ,认为该方具有调和营卫、气血、阴阳等多种作用 ,正如《金匮要略论注》所言 :“桂枝汤 ,外证得之 ,解肌和营卫 ;内证得之 ,化气调阴阳”。而其中双向调节是本方的主要特点。1　双向调节的配伍基础脾胃为“后天之本、生化之源” ,是人体气血、阴阳等物质生成和以期平衡的基础。因而从脾胃入手即可达到调和气血、协调阴阳的目的。这也是药物发挥其双向调节作用的主要途径。仲景深得此理 ,立此方即以调补脾胃为基础 ,可谓“补土派”之…     

久泻灵冲剂急性及长期毒性试验研究

目的：观察小鼠一日内给予较大剂量的久泻灵冲剂时的急性中毒及死亡情况，及连续重复给予久泻灵冲剂对大鼠所产生的毒副作用情况，为拟定人用安全剂量提供参考。方法：急性毒性试验为测定小鼠最大给药量方法。长期毒性试验为大鼠连续以久泻灵冲剂11、5．5、1．1g(生药)／kg灌胃给药，观察小鼠各项生理、病理指标的方法。结果：久泻灵冲剂对小鼠一日内灌胃的最大药量为48g(生药)／kg。大鼠长期毒性试验结果显示久泻灵冲剂对大鼠的体重、活动情况、进食量、外表体征、血象、血液生化、脏器系数、病理检查等指标等均无不良影响。结论：久泻灵冲剂按拟定临床剂量及疗程服用是安全的。     

降糖胰生胶囊对实验性糖尿病动物模型的影响

目的:探讨降糖胰生胶囊(人参、黄芪、黄连、水蛭等中药组成)治疗糖尿病的药理作用.方法:降糖胰生胶囊对实验性糖尿病模型大鼠血糖的影响,对实验性糖尿病模型大鼠糖耐量与胰岛素释放的影响,对实验性糖尿病模型大鼠胰高血糖素释放的影响,对实验性糖尿病模型大鼠肝糖原的影响,对肾上腺素性小鼠高血糖的影响.结果:实验表明,降糖胰生胶囊对链脲霉素所致的实验性糖尿病大鼠有明显降低血糖的作用,能改善糖耐量和提高血清胰岛素含量,同时能降低血浆胰高血糖素的含量,并能调节实验性糖尿病大鼠某些血糖代谢环节,如促进肝糖原、肌糖原的合成等并能明显降低肾上腺素引起的小鼠血糖升高.     

敦煌养颜面脂皮肤毒性实验研究

目的：探讨敦煌养颜面脂对动物皮肤的毒性作用。方法：利用健康SD大鼠进行皮肤急性毒性试验、皮肤刺激性试验和皮肤过敏性试验。结果：敦煌养颜面脂对大鼠完整皮肤及破损皮肤均无急性毒性反应、无刺激作用,不影响伤口愈合;对大鼠完整皮肤也无致敏作用。结论：敦煌养颜面脂用于预防和治疗皮肤粗糙、毛孔粗大、肤色萎黄以及皱纹早现等损容性病症具有较好的安全性。     

水通道蛋白在胰腺炎相关肺损伤中的研究现状

急性胰腺炎肺损伤(AP-ALI)是急性胰腺炎临床常见的并发症，炎症性水肿是该病持续进展的关键病理机制之一。水通道蛋白(AQPs)是细胞中水液代谢的基础调控蛋白，其受核因子-κB(NF-κB)、脂氧素A₄(LXA₄)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸(cAMP)信号通路的调节进而参与AP-ALI炎症性水肿的疾病进展。本文主要描述了AQPs的生理病理机制及其与AP-ALI炎症发生的关系，以期为急性胰腺炎肺损伤的临床治疗提供参考。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠视网膜的保护及其对血清胱抑素C的调节作用

目的：在大鼠2型糖尿病(T2DM)造模的基础上继续制备糖尿病视网膜病变(DR)模型，观察二甲双胍对T2DM大鼠DR的预防及保护作用和对血清胱抑素C(Cys C)的影响，并对其机制进行探讨。

方法：筛选120只雄性SD大鼠，随机取30只分为空白对照组A(10只)，T2DM组(10只)和二甲双胍干预组A(10只)； 其余90只随机分为三组，分别为空白对照组B(30只)，DR组(30只)和二甲双胍干预组B(30只)。除空白对照组A、B外，其余所有组大鼠均构建T2DM模型，成模后二甲双胍干预组A大鼠给予二甲双胍灌胃，空白对照组A和T2DM组大鼠均给予生理盐水灌胃，干预3mo后分别测量三组大鼠的空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS)指标，计算并分析胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)； 测各组大鼠血清Cys C、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、血管内皮生长因子(VEGF)和活性氧(ROS)水平，并行FFA、HE染色及透射电镜观察大鼠视网膜组织及血管形态； 在T2DM病程3mo后，二甲双胍干预组B大鼠开始给予二甲双胍灌胃，其余大鼠均给予生理盐水灌胃，按干预时长不同，分别于第4、5、6mo各组取10只大鼠进行观察，测各组大鼠血清Cys C、TNF-α、IL-8、VEGF和ROS水平，并行FFA、HE染色及透射电镜观察大鼠视网膜组织及血管形态。

结果：空白对照组A、T2DM组和二甲双胍干预组A三组间大鼠血清FBG、FINS、HOMA-IR、Cys C、TNF-α、IL-8、VEGF和ROS的表达均有差异(P<0.05)，且均为T2DM组最高，二甲双胍干预组A低于T2DM组； 空白对照组B、DR组和二甲双胍干预组B分别在4、5、6mo各同龄组中，三组间大鼠血清Cys C、TNF-α、IL-8、VEGF和ROS的表达均有差异(P<0.05)，且均为DR组最高，二甲双胍干预组B的表达低于DR组，随着DR病程的延长，Cys C、TNF-α、IL-8、VEGF和ROS的表达也进一步增加； FFA结果显示：与对应的空白对照组相比，各模型组大鼠视网膜血管走行迂曲，并且随着病程的延长可见微动脉瘤及荧光渗漏； HE染色结果显示：与对应的空白对照组相比，各模型组大鼠视网膜细胞排列紊乱，并随着病程的延长可见异常扩张的血管； 透射电镜结果显示：与对应的空白对照组相比，各模型组大鼠视网膜毛细血管损伤严重； 但与对应模型组比较，各二甲双胍干预组大鼠FFA、HE和透射电镜结果均有不同程度的改善。

结论：二甲双胍可通过下调血清Cys C介导的炎症和氧化应激水平，改善视网膜组织病变，从而对T2DM大鼠视网膜病变起预防和治疗作用。     

基于网络药理学和实验验证探讨大黄牡丹汤改善大肠湿热型急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的机制

目的：揭示大黄牡丹汤对大肠湿热型急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的干预作用，并结合网络药理学探讨其可能机制。方法：随机将96只SPF级Wistar大鼠分为6组，空白组、模型组、大黄牡丹汤低、中、高剂量组(3.5、7、14 g·kg^-1)、清胰利胆颗粒组(3 g·kg^-1)每组16只。除空白组外，其余各组大鼠采用“高温高湿环境+高糖高脂饮食+5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法”建立大肠湿热型急性胰腺炎(AP)大鼠模型。空白组、模型组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃，治疗组于造模前1 h、造模后12、24 h分别给药，末次给药1 h后采集样本。观察大鼠一般情况；评价大肠湿热型模型；采用生化法检测血清淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP)含量情况；苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理形态；采用网络药理学预测大黄牡丹汤干预急性胰腺炎的可能靶点，并采用分子生物学技术验证相关靶点。结果：与空白组比较，模型组大鼠精神萎靡、毛发杂乱且无光泽、粪便软黏、黄而恶臭、肛温升高并伴有弓背扭体反应，血清中AMS、CRP含量明显升高(P<0.05)，光镜下可见胰管走形异常、小叶间隙...     

牛月黄胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎肺肠损伤模型制备方法的研究北大核心CSCD

目的建立大鼠急性胰腺炎(AP)肺肠损伤动物模型,通过比较不同时间点大鼠胰腺、肺、结肠病理改变、血清生化及炎症细胞因子含量,探讨AP大鼠肺肠损伤模型复建的最佳时间。方法用经胰胆管逆行注射5%牛[月黄]胆酸钠的方法建立AP大鼠肺肠损伤模型,将模型大鼠分为模型12 h组、模型24 h组、模型48 h组,每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组,空白组大鼠经胰胆管逆行注射0.9%生理盐水。分别于造模后12、24和48 h采集相对应组大鼠的全血及胰腺、结肠、肺组织。用生化法检测血清中的淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP)含量;用免疫组化法检测胰腺、肺、结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和诱导型一氧化氮合酶(INOS)表达水平。结果空白组、模型12 h组、模型24 h组和模型48 h组全血血清中AMS含量分别为(8.15±4.30)、(24.11±3.70)、(35.83±7.12)和(32.69±10.17)U·L^(-1);CRP含量分别为(8.54±4.93)、(23.31±11.04)、(37.56±5.98)和(32.09±14.61)mg·L^(-1);胰腺组织中TNF-α表达含量分别为1.65±0.18、4.70±0.49、16.39±1.38和12.91±0.56;IL-6表达含量分别为2.17±0.25、5.23±0.92、17.18±2.86和10.71±1.91;INOS表达含量分别为2.46±1.26、7.81±0.77、19.60±1.73和16.04±0.75;肺组织中TNF-α表达含量分别为1.91±0.21、4.57±0.27、19.13±2.22和15.90±1.27;IL-6表达含量分别为1.25±0.24、6.18±0.66、17.27±0.32和13.96±6.61;INOS表达含量分别为2.38±0.25、8.48±3.08、17.47±2.27和10.72±6.30;结肠组织中TNF-α表达含量分别为1.94±0.14、8.61±0.74、18.71±2.23和14.60±2.13;IL-6表达含量分别1.98±0.61、7.07±1.58、14.47±0.91和12.63±1.00;INOS表达含量分别为2.52±0.79、8.31±0.86、16.22±1.50和13.66±1.13。模型组的上述指标与空白组比较,其中模型24 h组的差异最明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AP肺肠损伤模型以24 h为最佳成模时间点。