高迁移率族蛋白B1在糖尿病足患者外周血中的表达及意义

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在糖尿病足患者外周血中的表达及临床意义。方法:收集92例2型糖尿病足患者静脉血标本作为试验组(糖尿病足组),另外取98例非糖尿病足2型糖尿病患者作为对照(糖尿病组),101例健康人作为正常对照组,采用酶联免疫吸附测定法检测受检对象外周静脉血中HMGB1、MMP9和AGE的表达量。结果:与正常对照组相比,糖尿病足组患者和糖尿病组患者血清中HMGB1、MMP9和AGE的表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组患者相比,糖尿病足组患者HMGB1、MMP9和AGE表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病足组患者血清中HMGB1的表达量与AGE(r~2=0.31)和MMP9(r~2=0.77)的表达量呈现正相关(P<0.05)。结论:糖尿病足患者外周血中HMGB1的表达量明显升高,其可能是糖尿病足发病机制中的重要参与者。     

三维多孔电磁复合支架构建与理化表征

模拟心肌细胞外基质(ECM)的组织结构和电生理特性,构建具有导电性和超顺磁响应性的三维多孔纳米纤维复合材料支架,为细胞黏附、增殖和分化提供有利的微环境。以明胶为壳层、聚乳酸为芯层,并在各层中引入四氧化三铁纳米颗粒,采用共轴静电纺丝技术,制备纳米纤维薄膜;将其粉碎并与碳纤维混合,经冷冻干燥和交联处理,得到三维多孔支架。用扫描电镜和透射电镜观察支架形貌及结构,用四探针仪测定支架的电导率,用振动样品磁强计测量支架磁滞回线,用万能材料试验机检测支架材料的压缩应力-应变曲线;根据质量和体积计算支架密度,根据支架吸水前后质量计算吸水率。用CCK-8和Western Blot,分析细胞在支架上的活性及功能。支架内部呈多孔蜂窝结构,孔隙间相互贯通;当碳纤维含量为0、1、3、5 mg/mL时,支架密度分别为73.07、72.56、65.88、63.34 mg/cm³,吸水率分别为1 164.60%、1 186.48%、1 284.84%、1 323.66%;电导率分别为0、0.008 8、0.246 7、2.662 5 s/m,最大磁饱和强度分别为3.68、3.15、2.45、2.90 emu/g,抗压缩能力也相应提高。上述复合材料支架能够显著促进心肌细胞成熟相关蛋白Cx43和RhoA的表达,诱导心肌细胞向成熟分化。三维多孔电磁复合支架同时具有超顺磁性和导电性,微观上具有纳米纤维网络和多孔结构,并通过碳纤维的复合,使力学性能得到显著提高,支持心肌细胞生长并促进其成熟。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD34表达的影响,探讨电针通过调控SDF-1/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴促进CI/RI大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法制备CI/RI模型。电针组电针大鼠"百会"及"足三里",连续波,频率40 Hz,刺激强度为1～2 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗14 d。采用神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色法观察大鼠患侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测大鼠脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0. 05);HE染色见模型组大鼠出现明显的脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组神经功能缺损评分逐渐降低,电针3、7、14 d时神经功能缺损评分低于模型组(P<0. 05);HE染色见电针组大鼠脑缺血灶病理损伤减轻;电针14 d后,电针组脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。结论:电针可以改善CI/RI大鼠神经功能,其作用可能与提高CI/RI大鼠缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达水平,调控SDF-1/CXCR4轴有关。     

miR-335-5p对人关节软骨细胞的影响

目的探究miR-335-5p对人关节软骨细胞蛋白多糖(ACAN)、Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)、Ⅹ型胶原蛋白(CollagenⅩ)、基质金属蛋白酶(MMP)13的调节作用。方法通过取人创伤后截肢的膝关节软骨,分离并提取软骨细胞。miR-335-5p模拟物(mimics)、抑制剂(inhibitor)、mimicsNC、inhibitorNC分别转染至软骨细胞,利用qRT-PCR和Western印迹分别检测各组ACAN、CollagenⅡ、CollagenⅩ、MMP13的表达情况。结果与mimicsNC组相比,mimics组显著下调ACAN、CollagenⅡmRNA和蛋白表达水平,显著上调MMP13、Collagen X mRNA和蛋白表达水平(P0.05);与inhibitorNC组比较,inhibitor组显著上调ACAN、CollagenⅡmRNA和蛋白表达水平,显著下调MMP13、Collagen X mRNA和蛋白表达水平(P0.05)。结论 miR-335-5p能够抑制ACAN、CollagenⅡ并促进MMP13、Collagen X mRNA转录及蛋白合成,对OA的发病起到潜在的推进作用。     

基质硬度与肝细胞肝癌的相关研究进展

目前肝细胞肝癌的治疗策略尚未获得满意的临床效果,迫切需要对肝细胞肝癌发病机制及其发生、发展规律进行深入研究以寻找新的治疗途径。细胞外基质硬度变异可影响细胞的行为,其可通过一系列复杂的分子机制调控细胞的行为。异常的细胞外基质机械传感与许多病理变化相关,包括肝脏疾病、衰老和纤维化,其与组织形态和基质组成的变化相关。未来需详细描微环境变化所带来的细胞感知和所对应的分子步骤,以更好地理解组织稳态机制和人类疾病的病理机制。     

补心气口服液联合尼可地尔治疗冠心病心绞痛的临床研究

目的探讨补心气口服液联合尼可地尔治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法选取2017年6月—2018年6月在邯郸市第二医院治疗的冠心病心绞痛患者94例,根据住院号分为对照组(47例)和治疗组(47例)。对照组患者口服尼可地尔片,10 mg/次,3次/d;治疗组在对照组基础上口服补心气口服液,10 mL/次,3次/d。两组患者均治疗3个月。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者心电图改善情况、心绞痛发作次数和持续时间及血清学指标。结果治疗后,对照组患者临床和心电图有效率分别为80.85%和82.98%,均分别显著低于治疗组的95.74%和97.87%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者心绞痛发作次数、持续时间较治疗前均显著降低(P0.05),且治疗组心绞痛发作次数和持续时间比对照组降低更明显(P0.05)。治疗后,两组血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、髓过氧化物酶(MPO)和肌钙蛋白(CTnI)水平均显著降低(P0.05),且治疗后治疗组上述血清学指标水平明显低于对照组(P0.05)。结论补心气口服液联合尼可地尔治疗冠心病心绞痛能够明显改善患者心绞痛症状,降低机体炎症反应,降低心肌损害,具有一定的临床应用价值。