建立一种新的多药耐药的诱导方法

目的建立裸鼠原位肝癌耐药模型。方法培养肝癌细胞系HepG2,建立裸鼠的皮下肿瘤,形成“供瘤鼠”。开腹直视下将瘤块种植于裸鼠的肝包膜下建立原位肝癌模型,通过表阿霉素间歇腹腔化疗,建立裸鼠原位肝癌耐药模型。用体检、B超、CT、剖腹探查监测肝内瘤块生长情况。用逆转录聚和酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测肿瘤耐药基因mdrl-mRNA和p-gp蛋白的表达。结果(1)模型建立无手术死亡(0/25),种植成瘤率为88%(22/25),补种3例全部成功,耐药诱导成功率为80%(16/20);(2)诱导组mdrl-mRNA和P-gp蛋白的表达均明显高于对照组,分别约是对照组的23倍和13倍。结论成功地建立了与临床肝癌相似的裸鼠原位肝癌耐药模型,为进一步研究肝癌多药耐药基因的诊断和逆转提供了良好的动物平台。     

基因为证：女人啊，真是变幻莫测的生物

莎士比亚说：“女人不仅同男人有天壤之别，女人们之间的区别也匪夷所思!女人啊，真是变幻莫测的生物。”     

脑缺血后细胞凋亡与凋亡相关基因

细胞凋亡是一种生理性的细胞死亡，但近年来的研究发现高温、激素、化学物质、营养因子缺乏等均可引起细胞凋亡。脑细胞凋亡不仅仅伴随脑的发育亦见于病理过程，如脑缺血、缺氧，脑损伤。脑缺血后细胞凋亡是近年来的研究热点，大量研究表明细胞凋亡是由相关的遗传基因控制的。细胞凋亡信号传递途径是由特殊的死亡信号激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系统来诱导细胞凋亡。当然，对凋亡在疾病发病机制中的作用及应用凋亡理论和实践来防治疾病方面也取得了较明显的进展。章介绍了细胞凋亡的概述。脑缺血后细胞凋亡和相关基因的研究进展。     

P16INK4a 与肾脏疾病的研究现状

各种肾脏疾病的发生、发展都与其固有细胞增殖、肥大、凋亡或分化转型有关,从而导致各种肾脏疾病的发生发展,最终引起肾功能衰竭,甚至癌变.无论何种病因其调控皆发生于细胞周期水平,细胞周期各调节蛋白异常都可能影响肾脏疾病的进展和预后.P16INKK4a 作为一种重要的周期负性调控蛋白.与肾固有细胞增殖、凋亡、衰老及癌变有关.因此,探讨其在肾脏的生理和病理作用.可能为肾脏疾病的防治提供新的方法 和手段.     

基因重组干扰素γ联合肝素雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效分析

毛细支气管炎是婴幼儿常见的下呼吸道感染，起病急，喘憋重，治疗棘手。2004年10月-2006年1月我院应用基因重组干扰素γ（rIFN-γ）联合肝素雾化吸人治疗毛细支气管炎，取得满意疗效，现报道如下。     

代谢酶CYPIA1和GSTM1基因多态性与口腔鳞癌

CYPIA1是代谢外源性和内源性化合物的重要Ⅰ相代谢酶，GSTM1是参与多种致癌物的代谢解毒的Ⅱ相代谢酶，近年来的研究发现，它们与口腔鳞癌的易感性密切相关。多数研究认为．CYPIA1的基因多态性合并GSTM1的缺陷可使口腔鳞癌的危险性增加。进一步研究有利于为诊断、治疗及预防口腔鳞癌提供新途径和突破点。     

龋病易感基因的研究现状

龋病是一种多因素的感染性疾病，其发病的家族聚集性表明龋病的发生具有明显的遗传易感性，近年来关于龋病的发生与易感基因的观点得到了越来越多学者的接受，本文就龋病易感基因的研究方法及相关龋病易感基因的研究现状作一综述。     

MICA基因研究进展及与疾病的关系

MICA基因在人类位于6P HLA-Ⅰ类基因区HLA-B位点着丝粒端的46kb左右，其组成、表达和产物与HLA-Ⅰ类基因不同。该基因包含6个外显子，编码的蛋白分子结构域与经典的Ⅰ类分子α链相似，包括3个胞外结构域：α1、α2和α3，加上跨膜区和胞质区，不含β2m。MICA大量表达于上皮细胞和纤维母细胞的表面，在T、B细胞表面不表达，但在大多数上皮性肿瘤细胞表面都有表达。MICA分子与其配体NKG2D受体结合后可以激活NK细胞、Vδ1γδT细胞等，参与天然免疫应答。现已发现MICA与某些肿瘤和免疫相关性疾病（如白塞氏病、1型糖尿病）存在关联，并且在肿瘤和某些疾病的发展中起着重要作用。     

HERG基因与肿瘤

人类ether-α-go-go-related基因(HERG)编码产物是一种电压门控型钾离子通道。近年来许多研究表明，HERG在一些肿瘤细胞中高表达。它可能通过其表达的钾离子通道影响肿瘤细胞的膜电位，使其处于去极化状态，从而有利于肿瘤细胞的存活和增殖，并且与肿瘤细胞的侵蚀能力有关。HERG有望成为某些肿瘤诊断和治疗的新靶标。     

Leber先天性黑蒙基因研究进展

Leber先天性黑蒙(LCA)是导致婴幼儿先天性盲的严重遗传性视网膜疾病。近年发现，数种与LCA相关的致病基因，主要包括GUCY2D、RPE65、CRX、AIPL1、RPGRIP1和CRB1，其功能涉及视网膜光电信号的传导、维生素A在视网膜的代谢、光感受器细胞的分化和形态发育、蛋白的转运和分布等。针对RPE65的基因治疗在动物实验中取得了一定的成果，将是未来LCA临床治疗的主要研究方向。本就当前LCA的致病基因及其可能的发病机制、基因治疗等方面的研究进展作一综述。