姜黄素对佐剂性关节炎大鼠滑膜病理的影响

目的 观察大鼠佐剂性关节炎(AA)模型滑膜组织苏木精-伊红(H-E)染色变化,探讨姜黄素对AA滑膜组织病理的影响.方法 将SD大鼠用弗氏完全佐剂(CFA)造模后,分为3组(每组n=10):姜黄素用药组、模型组、正常组,姜黄素组每日姜黄素50 mg·kg-1·d-1(溶于10%的二甲基亚砜1 m1)腹腔注射,模型组等量溶剂腹腔注射,正常饲养;7和14天分别测量足趾肿胀度和关节肿胀度;15天后将大鼠处死,取滑膜组织、固定、包埋、切片、染色、镜检,对滑膜组织病理学的影响采用评分检测.结果 关节肿胀度比较造模后7天模型组和姜黄素组差异无统计学意义,14天两组问差异有统计学意义(P<0.05);H-E染色后光镜下滑膜病理评分比较:姜黄素组较模型组低且差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素可以减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,消除肿胀;减少滑膜组织炎性细胞浸润.     

补肾抗松丸对绝经后骨质疏松症患者骨密度的影响

目的:观察补肾抗松丸对绝经后骨质疏松症患者骨密度(BMD)的影响.方法:将84例绝经后骨质疏松症患者随机分为2组,观察组42例用补肾抗松丸加碳酸钙片治疗,对照组42例只用碳酸钙片治疗,疗程为6个月.治疗前后检测正位腰椎BMD,取第2-4腰椎BMD平均值,检查设备使用GE Lunar Prodigy型双能X线骨密度仪.结果:BMD与绝经年数的相关性分析显示,用药前两者呈显著负相关(r=0.254,P＜0.05),用药后两者无相关关系(r=-0.159,P＞0.05).观察组BMD自身前后比较显著增加(t=3.976,P＜0.01),与对照组比较,差异有显著性(t=3.297,P＜0.01;95%CI(0.010,0.042)).结论:绝经后骨质疏松症患者BMD呈逐年下降趋势,补肾抗松丸能逆转这个趋势,单纯服用钙片不能增加其BMD.     

整合素和血管内皮生长因子在血管新生中的作用

整合素(integrin)是介导细胞与细胞外基质黏附作用的主要因子,它通过调节内皮细胞的黏附和迁移能力,参与新生血管管腔的形成和血管网络构建.细胞外基质是整合素的配体,胶原和层黏连蛋白的沉积形成新的血管管腔.血管内皮生长因子(VEGF)可促进内皮细胞增殖、促进血管生成以及增加血管的通透性.现就整合素和VEGF在血管新生中的作用及相互关系的研究进展进行综述.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠循环内分泌的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠循环血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法:参考Doering等的方法,制备充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型,采用放射免疫分析法,测定血浆AngⅡ、ANP、ET水平。结果:模型组血浆AngⅡ、ANP、ET水平较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P<0.05)。结论:补肾复方具有降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP、ET水平的作用,是其逆转压力负荷增加大鼠左室重构作用的可能机制。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的观察佐剂性关节炎大鼠血清血管内皮生长因子水平,滑膜血管新生和血管内皮生长因子及其受体的表达及姜黄素对其干预作用,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎可能的机制。方法取sD大鼠,制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、姜黄素组、甲氨喋呤组。造模后第9天起分别予腹腔注射姜黄素50mg·kg^-1·d^-1,连续14d;甲氨蝶呤0．5mg·kg^-1·3d^-1,连续5次。计算第9天、第23天各组大鼠的AI积分。于第23天处死大鼠,ELISA法检测血清血管内皮生长因子;取膝关节滑膜,行免疫组化染色,观察滑膜微血管密度,半定量计算血管内皮生长因子及其受体的表达。结果①在第9天,各组造模后大鼠表现不同程度的关节炎症,其AI积分与正常组差异均有显著性（P〈0．01）。治疗后,第23天姜黄素组和甲氨蝶呤组大鼠AI积分与模型组相比有显著性差异（P〈0．01）;②模型组大鼠血清血管内皮生长因子明显升高（P〈0．01）,治疗后甲氨蝶呤组和姜黄素组的血清血管内皮生长因子与模型组相比差异均有显著性（P〈0．01）;③模型组大鼠滑膜微血管密度和血管内皮生长因子及其受体表达较正常组增加明显（P〈0．01）,治疗后甲氨蝶呤组和姜黄素组的微血管密度,血管内皮生长因子及其受体的表达与模型组相比差异均有显著性（P〈0．01）,且甲氨蝶呤组、姜黄素组组间比较差异无显著性（P〉0．05）。结论姜黄素能有效降低佐剂性关节炎大鼠血清血管内皮生长因子水平,抑制滑膜血管新生和血管内皮生长因子及其受体的表达,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响

目的研究姜黄素对类风湿关节炎( RA)破骨细胞( OC)分化中核因子 κB受体活化因子( RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子 κB受体活化因子配体( RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子( M?CSF)诱导 RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向 OC分化,给予不同浓度的姜黄素( 2.5、5及 10 μmol/L)进行干预,并设空白对照组。抗酒石酸酸性磷酸酶( TRAP)染色标记成熟 OC并计数;实时荧光定量聚合酶链式反应( Real?time PCR)和蛋白质印迹法( Western Blot)检测各组细胞 RANK基因表达和蛋白水平。结果 RA病人 PBMC经 RANKL诱导后能获得大量 TRAP阳性的 OC,经姜黄素( 2.5、5及 10 μmol/L)干预后, TRAP阳性细胞数明显减少(P＜0.05);与空白对照组相比,姜黄素各浓度组细胞 RANK基因表达显著降低( P＜0.05);姜黄素(2.5、5及 10 μmol/L)各浓度组细胞 RANK蛋白的表达分别为( 0.46±0.09)、(0.36±0.08)和(0.25±0.07)与空白对照组(0.68±0.11)相比均显著降低(F＝21.278,P＝0.000)。结论姜黄素可能通过下调 RANK基因和相关蛋白的表达制RA病人 OC分化。,抑,     

中药对血管新生影响的研究进展

血管新生（angiogenesis）是指从已存在的微血管床上芽生出新的以毛细血管为主的血管系统的过程。自从Folkman提出血管新生的概念后，这个领域已成为一个研究热点。机体血管新生受到促进和抑制血管生成因子的调控，维持在稳定状态。在许多疾病的发生发展过程中，伴随着机体对血管新生的调控失衡，血管新生过度的疾病有肿瘤、类风湿性关节炎、银屑病、糖尿病视网膜微血管病变等，     

中药补肾复方对压力负荷增加大鼠左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及转化生长因子β1表达的影响

目的:观察中药补肾复方对压力负荷增加致充血性心力衰竭大鼠左心室心肌Ι,Ⅲ型胶原和转化生长因子β1表达的影响。方法:实验于2005-03/10在解放军南京军区南京总医院动物实验中心完成。①选用成年SD大鼠64只。随机抽取12只大鼠作为假手术组:只分离腹主动脉,不用银夹缩窄,双蒸水灌胃,1.5g/kg,1次/d,连续4周。其余52只大鼠分离腹主动脉,用银夹缩窄,以左心室心肌质量指数≥0.3%,为造模成功,本组造模成功33只。将其按随机抽签法分为3组,每组11只:模型组(术后常规喂养4周,然后双蒸水灌胃,15mL/kg,1次/d,连续4周),中药复方大、小剂量组[术后4周,分别用含生药24,12g/kg中药复方水煎浓缩液(中药复方由淫羊藿、熟地、川芎、丹参等中药组成,由解放军南京军区南京总医院制剂室提供,制成水煎液,浓缩至含生药1.6kg/L)15,7.5mL/kg,1次/d,连续灌胃4周]。术后至给药前均常规喂养。②用药4周后,称重左心室质量及体质量,计算左心室心肌质量指数[左心室质量(mg)/体质量(g)为左室质量指数]。采用免疫组织化学方法观察左室心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原及转化生长因子β1蛋白表达。③计量资料差异比较采用完全随机方差分析,组间两两比较用t检验。结果:造模失败21只,假手术组大鼠12只及造模成功大鼠31只(假手术组12只,模型组10只,中药复方大剂量组11只,中药复方小剂量组10只)进入结果分析。①大鼠左室心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原含量:给药4周后,模型组明显高于假手术组(P<0.01);中药复方大、小剂量组明显低于模型组(P<0.01)。②大鼠左心室心肌质量指数和转化生长因子β1蛋白表达:给药4周后模型组明显高于假手术组(P<0.01);中药复方大、小剂量治疗组明显低于模型组(P<0.01)。结论:中药补肾复方能逆转压力负荷增加大鼠左心室心肌肥厚和心肌纤维化,其作用机制可能是通过抑制心肌转化生长因子β1蛋白过度表达,减少细胞外基质胶原合成。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠左心室心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨补肾复方逆转左心室重构的可能机制。方法:造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组及补肾复方小剂量组,每组12只。观察5组左心室重量指数(LVMI)及病理形态。采用放射免疫分析法测定左心室心肌局部AngⅡ水平。结果:模型组LVMI、左心室心肌局部AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.01);卡托普利组、补肾复方大剂量组和小剂量组均明显低于模型组(P<0.01)。除模型组外,余4组心肌病理形态改变类似。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的延缓压力负荷大鼠左心室重构的作用,其作用可能与减少左心室心肌局部AngⅡ水平有关。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响．探讨补肾复方逆转心肌纤维化的分子机制。方法：采用RT—PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原的基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较假手术组显著上升，卡托普利组和补肾复方大、小剂量组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较模型组显著下降。结论：补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转-心肌纤维化的作用，该作用可能是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。