白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的Meta分析

目的系统评价白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效及安全性。方法计算机检索中国知网CHKD期刊全文数据库(1994—2008年),CHKD博硕士学位论文全文数据库(1999—2008年),CHKD会议论文全文数据库(1999—2008年),Med-line(1989—2008/11)。收集白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗RA的所有临床随机对照实验,按Cochrance系统评价的方法评价纳入研究的质量,并使用Rev2Man5.0版软件对纳入研究进行Meta分析。结果最终纳入7个研究,其中2篇质量为A级,其余为B级。Meta分析结果:4篇文献在治疗后12周采用ACR标准评价了总有效率,OR值为3.41,95%CI为(0.77,15.10),Z=1.62,P=0.11;2篇文献观察了24周后总有效率,OR值为0.95,95%CI为(0.14,6.55),Z=0.06,P=0.96;5篇文献报道了治疗后白细胞下降的发生率,OR为0.49,95%CI为(0.21,1.11),Z=1.71,P=0.09;6篇文献报道了治疗后肝功能异常的发生率,OR为0.41,95%CI为(0.20,0.82),Z=2.53,P=0.01。结论白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗RA,较单用甲氨蝶呤为主的传统改变病情抗风湿药(DMARDs)治疗在总有效率方面表现一定的优势,联合应用明显减少了传统DMARDs治疗的毒副作用,尤其可显著降低肝功能异常发生率。     

中医药对缺血性中风神经保护作用的机理探讨及评价

缺血性中风是最常见的临床急症,溶栓和神经保护是其主要的治疗方法,而后者愈来愈受到脑病研究者的重视.本文在缺血性中风病理生理学的基础上,从缺血级联反应的角度,对中医药的干预机制进行分析,希冀为进一步的实验研究和临床工作提供借鉴.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组。造模4周后,再药物干预4周。采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉组织 MMP-2、MMP-9表达的影响

目的：观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法26只雄性SD大鼠随机分成普通饲料组（ n ＝9）和高脂饲料组（ n ＝17）,分笼饲养,12周后检测空腹血脂水平,以确定高脂饲料组高脂血症大鼠造模是否成功;再将成模大鼠随机分成模型组（ n ＝8）和吡格列酮组（ n ＝9）。第13周起予吡格列酮组大鼠予吡格列酮混悬液连续灌胃4周,余2组用相应量的蒸馏水灌胃4周,平行检测2组大鼠血脂水平,免疫组化检测主动脉MMP-2、MMP-9表达,并用Image-Pro Plus 6．0图像分析系统分析染色结果。结果高脂饲料喂养12周大鼠总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）和低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）水平较对照组明显升高（ P ＜0．05）,表明造模成功。吡格列酮组主动脉MMP-2、MMP-9表达水平较之模型组明显降低（ P ＜0．05）。结论吡格列酮能通过抑制主动脉MMP-2、MMP-9表达,有利于斑块的稳定性增加。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的通过观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法采用放射免疫分析法,测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果模型组左室质量指数（LVMI）血浆及左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高;卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组AngⅡ水平及LVMI均明显低于模型组。结论压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部AngⅡ水平呈升高状态;补肾复方与卡托普利具有基本一致的降低此类大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平的作用;补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与降低血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子表达水平的影响

目的:观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:将26只雄性SD大鼠按体重随机分成普通饲料对照组(9只)和高脂饲料组(17只),分笼饲养,12周后检测其空腹血脂水平,以确定高脂饲料组造模成功;再将成模大鼠随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只)。第13周起予吡格列酮组大鼠吡格列酮(10mg/kg/天),余两组用等量生理盐水连续灌胃4周后,平行检测各组大鼠血脂水平,主动脉组织形态学(包括光镜、电镜),免疫组化检测主动脉CTGF表达,并用Image-ProPlus图像分析系统分析染色结果。结果:高脂饲料喂养12周后,大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较对照组明显升高(P<0.01),造模成功。吡格列酮组给药4周后血清TC、TG水平较模型组明显降低(P<0.01),主动脉CTGF表达也显著下调(P<0.01)。光镜下可见吡格列酮组内皮细胞偶有脱落,内膜下少量泡沫细胞,平滑肌细胞轻度增生;电镜下可见吡格列酮组大鼠血管内皮层整齐,偶见线粒体水肿,中膜平滑肌细胞少见泡沫样变,均较模型组好转。结论:主动脉CTGF表达增加参与了高脂血症对大鼠血管内膜的损伤,吡格列酮干预能够降低主动脉CTGF表达,减轻主动脉内膜损伤,对动脉粥样硬化有保护作用。     

佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素（ OPG）及核因子-κB受体激活因子配体（ RANKL）的表达。方法：将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1 cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果：模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组（P〈0.01）;模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显著降低（P〈0.01）;3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义（P〉0.05）。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）。同时模型1组与模型2组血清 OPG、RANKL 表达及 OPG/RANKL 比值差异亦均有统计学意义（P 〈0.01）。结论：佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的 OPG 表达降低, RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠免疫器官质量的影响

目的 观察大鼠佐剂性关节炎(AA)模型免疫器官重量(胸腺、脾脏)及体重增长率的变化,探讨姜黄素的免疫药效学.方法 将SD大鼠用弗氏完全佐剂(FCA)造模后,分为正常组、模型组、姜黄素组.正常组及模型组,分别给予生理盐水、二甲基亚砜腹腔注射,姜黄素组予姜黄索腹腔注射,正常饲养;15d称重后将大鼠处死,取胸腺、脾脏,电子天平称重,计算重量指数.结果 姜黄素组胸腺重量和指数较模型组低,而对脾脏影响不大.结论 姜黄素可以降低AA大鼠胸腺重量和脏器指数,从而发挥免疫抑制作用.     

卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨卡托普利逆转左室重构的可能机制。方法:采用[左室重量(mg)/体重(g)]计算左室重量指数,用光镜观察HE染色左室心肌病理形态,电镜观察左室心肌细胞超微结构,并采用放射免疫分析法测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果:模型组LVMI、左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高,卡托普利组明显低于模型组(P<0.01);光镜下左室心肌病理形态HE染色假手术组心肌纤维排列整齐,心肌细胞大小正常。模型组心肌纤维排列紊乱,细胞横径稍大,卡托普利组的改变接近假手术组。电镜下左室心肌细胞超微结构假手术组基本正常,模型组线粒体变性,表现为线粒体脊减少、断裂,基质密度变浅;肌浆网扩张;肌原纤维变性,表现为肌原纤维断裂及排列紊乱;细胞核边缘不规则,染色质边移。卡托普利组心肌细胞超微结构基本接近正常。结论:卡托普利可能通过降低压力负荷增加大鼠左室心肌局部AngⅡ水平,逆转左室重构。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响

目的 观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响,探讨卡托普利逆转心肌肥厚的作用机制.方法 36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组.采用RT-PCR的方法检测大鼠心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达.结果 模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降(P＜0.05),卡托普利组左室心肌组织α-MHC mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.05).模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P＜0.05),卡托普利组左室心肌组织β-MHC mRNA表达较模型组下降(P＜0.05).结论 卡托普利增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,可能与其逆转心肌肥厚作用相关.