放射治疗中不同学科医生勾画靶区的差异性分析

目的了解不同学科医生大体肿瘤靶区(GTV)勾画中产生的差异性,并分析其原因。方法针对鼻咽癌、肺癌患者的CT定位图像,组织年资10年以上3位放疗科医生、3位影像科医生进行GTV勾画,计算患者GTV的体积、层面及冠状面X轴最大值及其变化范围。结果影像科医生勾画的肿瘤GTV体积较肿瘤放疗科医生小;影像科医生勾画GTV的精确度及准确性较放疗科医生高;2组医生之间勾画肺癌的GTV层面及冠状面X轴最大值无统计学差异。结论不同医生对肿瘤GTV勾画存在的差异应引起足够重视,应提高放疗科医生影像诊断水平,引进更先进的影像学检查手段,采用多名医生共同参与的方式来提高靶区勾画的准确性。     

塞来昔布对结肠癌细胞株HT-29的放射增敏研究

目的研究塞来昔布对结肠癌细胞株HT-29的放射增敏效应,并初步探讨其作用机制。方法体外培养结肠癌细胞株HT-29,用不同浓度的塞来昔布作用于HT-29细胞,以成克隆实验检测细胞辐射敏感性;建立结肠癌荷瘤裸鼠模型,不同实验条件下观察肿瘤体积变化并绘制肿瘤生长曲线;采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果克隆形成实验结果显示,塞来昔布30μmol/L和50μmol/L作用后的放射增敏比分别为1.304和1.475;肿瘤生长曲线表明,联合治疗组的肿瘤增长最缓慢;塞来昔布组可致肿瘤组织中VEGF表达下降（P〈0.05）。结论塞来昔布在体内和体外实验中均可增强结肠癌细胞HT-29细胞的放射敏感性,其机制可能与其抑制肿瘤新生血管形成相关。     

塞来昔布对正常脑胶质细胞和脑胶质瘤细胞放射增敏效应的比较及其机制

目的 探讨塞来昔布对正常少突胶质细胞（oln93）及脑胶质瘤细胞（u373）的放射增敏作用及其作用机制。方法 将两种细胞按空白处理、单独接受塞来昔布或X射线、塞来昔布联合X射线4种不同处理方式分为对照组、给药组、照射组和联合组,MTT法、克隆形成法对比两种细胞的增殖和放射敏感性,流式法测细胞的周期分布,Western blot法分析相关蛋白表达。结果 与未加药物相比,塞来昔布能抑制oln93细胞和u373细胞生长（t=2.215~30.996,P<0.05;t=0.383~11.732,P<0.05）,但相同药物浓度下抑制两种细胞差异无统计学意义。放射增敏比SER分别为1.13和1.21,并诱导G₀/G₁期阻滞（t=-6.1~5.141,P<0.05）。联合组与照射组比较,oln93细胞发生S期阻滞（t=-18.174,P<0.05）,CyclinA蛋白表达增加（t=-8.087,P<0.05）;u373细胞发生G₂/M期阻滞,Cyclin B1、DNA-PKcs、MRE11蛋白表达下降（t=-8.838~10.45,P<0.05）。结论 塞来昔布对u373的放射增敏作用比oln93细胞明显,其机制与调节细胞周期分布及DNA损伤修复有关。     

低温等离子体在肿瘤治疗中的应用

研究表明,低温等离子体对肝癌、黑色素瘤、脑肿瘤、大肠癌、肺癌等具有一定的治疗作用.主要机制为：等离子体作用后使癌细胞内一氧化氮和活性氧水平增高,导致DNA损伤和线粒体功能障碍,细胞内线粒体凋亡通路被激活,改变了Bax/Bcl-2比例,活化凋亡蛋白caspase3、9,伴有细胞周期阻滞（G2-M期或S期）,最终导致细胞生长阻滞和细胞凋亡;增加β-catenin磷酸化,导致β-catenin降解,抑制整合蛋白2、4以及细胞表面局部黏着斑激酶的表达,破坏细细胞黏附,降低细胞的迁移和侵袭活性.     

IGRT验证食管癌不同固定方法的摆位误差

目的：应用IGRT千伏级锥形束CT（kV-CBCT）测量胸段食管癌放疗的摆位误差,探讨不同固定方法对胸上段、中段食管癌摆位误差。方法对48例接受3D-CRT或IMRT的胸部上段和中段食管癌患者,每周1次kV-CBCT扫描,连续扫描6周,共获得288组CBCT图像,头颈肩模组（24例,包括胸上段和中段各12例）和真空垫组（24例,包括胸上段和胸中段各12例）,按骨性配准＋手动配准,得出的3个方向左右（X）、头脚（Y）、腹背（Z）线性误差和Z轴向旋转误差（RTN）的平均摆位误差数据。结果48例患者治疗开始前的CBCT共288次,分别分析食管癌上段和中段两种不同固定方法下的摆位误差,在X、Y、Z及RTN方向,胸上段组分别为头颈肩组1.26±0.68 mm、1.43±0.67 mm、1.88±0.99 mm、1.05±0.56°,真空垫组1.31±0.59 mm、2.16±1.05 mm、1.97±1.07 mm、1.72±0.54°,X（t=-0.31,P=0.754）、Y（t=-3.08,P=0.003）、Z（t=-0.31,P=0.757）、RTN（t=-4.56,P=0.001）;胸中段组分别为头颈肩组1.11±0.52 mm、1.97±0.95 mm、1.72±0.78 mm、1.14±0.58°,真空垫组1.18±0.52 mm、2.37±1.24 mm、1.91±1.53 mm、1.61±0.65°, X（t=-0.63,P=0.531）、Y（t=-1.66,P=0.101）、Z（t=-0.690,P=0.492）、RTN（t=-3.52,P=0.001）。结论食管癌两种常用的固定方式中,头颈肩模对于胸部中上部位的控制性优于真空垫,尤以Y方向明显,摆位误差小。中下段食管癌头颈肩模与真空垫两种固定方法摆位误差差异无统计学意义。     

塞来昔布抑制人神经胶质瘤细胞SHG-44的增殖和迁移

目的:观察选择性环氧化酶2(cyclooxygenase 2, COX-2)抑制剂塞来昔布对人神经胶质瘤细胞株SHG-44的体外抑制增殖和迁移的效应.方法:采用不同浓度塞来昔布(30、50、100和150 μmol/L)处理SHG-44细胞24和48 h,并设不用药组作为对照.观察细胞形态学变化,应用MTT法观察塞来昔布对SHG-44细胞的增殖抑制效应,细胞划痕实验观察塞来昔布对SHG-44细胞迁移能力的影响,ELISA检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2, MMP-2)的含量.结果:塞来昔布对SHG-44细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖效应.不同浓度塞来昔布组SHG-44细胞的迁移能力均较对照组下降,且随药物浓度的增加,下降幅度更为明显.ELISA检测发现,不同浓度塞来昔布组细胞培养上清液中MMP-2的含量均较对照组明显下降(P＜0.05).结论:塞来昔布对SHG-44细胞的增殖和迁移均有抑制作用,呈浓度和时间依赖效应.塞来昔布可能通过抑制SHG-44细胞分泌MMP-2,继而抑制细胞的迁移能力.     

MRI成像对鼻咽癌的分期、诊断及治疗优势的探讨

 目的
探讨鼻咽癌1992年福州分期和2008年分期差异、CT和MRI对鼻咽癌病变的检出率和原发肿瘤靶区(GTV）勾画和体积
计算的影响。方法收集89例初治鼻咽癌患者的CT和MRI图像,分别按1992年福州分期和2008年分期标准进行,比较
两种检查手段对各解剖部位的检出差异,挑选出CT与MRI检出有差异的39例,在TPS下进行GTV勾画及体积计算。结
果MRI在1992年福州分期中的参与使早期(T1+T2）构成比降低,晚期(T3+T4）构成比升高。鼻咽癌2008年分期使T3
、T4期患者增多。两种分期标准对T2、T3分期差异有统计学意义(P=0.033,0.008);在N1、N2的判断中,差异有统
计学意义(P<0.05)。MRI较CT对头长肌、咽旁间隙、海绵窦、副鼻窦及颅神经的检出率明显提高;在对咽后淋巴结
及颈部肿大淋巴结的形态、包膜、坏死、融合的显示方面明显优于CT。对39例CT和MRI成像有差异的病例进行靶区
勾画,结果显示GTVMRI>GTVCT。结论 根据MRI图像进行1992年福州分期发现了更多的晚期病例,需要进行综合治疗
(放疗+化疗）的患者增多,为治疗方案的选择提供了重要参考。以MRI为基础的2008年分期是指导鼻咽癌治疗的主
要标准。按照MRI图像进行肿瘤靶区勾画能有效避免CT图像对肿瘤组织的漏诊以及对正常组织的误诊,既能加强局
部控制,又能保护正常组织,对于鼻咽癌患者的治疗有利无弊。     

鼻咽癌组织中COX-2与Survivin表达的关系及临床意义

目的探讨COX-2蛋白在鼻咽癌组织中的表达情况及其与生存素（Survivin）表达的关系和临床意义。方法采用免疫组织化学二步法检测43例鼻咽癌组织中COX-2和Survivin的表达。结果COX-2和Survivin在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为79．1％（33／43）和76．7％（32／43），COX-2在Ⅳ期病例中的阳性表达率为100％（14／14），并与Survivin的表达存在着显著的正相关性。结论COX-2的过度表达在鼻咽癌的发生进展过程中起着重要的作用，与抑制细胞的凋亡过程密切相关。     

高级别星形细胞瘤的治疗现状

本文根据"高级别星形细胞瘤"的临床特点,介绍了该组疾病的治疗方法,即手术、放疗、化疗以及手术、放疗、化疗的技术进展.     

高级别星形细胞瘤的治疗现状

本文根据“高级别星形细胞瘤”的临床特点,介绍了该组疾病的治疗方法,即手术、放疗、化疗以及手术、放疗、化疗的技术进展。