全文获取类型
收费全文 | 648篇 |
免费 | 28篇 |
国内免费 | 22篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 19篇 |
儿科学 | 7篇 |
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 37篇 |
口腔科学 | 42篇 |
临床医学 | 121篇 |
内科学 | 44篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 13篇 |
特种医学 | 10篇 |
外科学 | 16篇 |
综合类 | 210篇 |
预防医学 | 65篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 62篇 |
中国医学 | 30篇 |
肿瘤学 | 18篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 12篇 |
2022年 | 9篇 |
2021年 | 11篇 |
2020年 | 13篇 |
2019年 | 16篇 |
2018年 | 13篇 |
2017年 | 13篇 |
2016年 | 10篇 |
2015年 | 18篇 |
2014年 | 37篇 |
2013年 | 39篇 |
2012年 | 35篇 |
2011年 | 46篇 |
2010年 | 38篇 |
2009年 | 43篇 |
2008年 | 58篇 |
2007年 | 44篇 |
2006年 | 57篇 |
2005年 | 32篇 |
2004年 | 17篇 |
2003年 | 32篇 |
2002年 | 26篇 |
2001年 | 16篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 9篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 10篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1985年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有698条查询结果,搜索用时 109 毫秒
71.
目的研究16Hz,90dB和130dB次声作用后,大鼠海马瞬时感受电位香草酸家族4(TRPV4)通道蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和fos蛋白的表达情况。方法16Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,作用7d后采用免疫组织化学染色方法,观察大鼠海马中TRPV4蛋白、GFAP和fos蛋白表达的情况。结果16Hz,130dB次声作用7d后,与对照组相比较大鼠海马中显著表达TRPV4阳性神经元,GFAP阳性星形胶质细胞和fos阳性神经元(P〈0.05),三者分布一致,关系密切;90dB组大鼠的上述三种蛋白表达均较130dB组弱(P〈0.05)。结论16Hz,90dB和130dB次声作用可以引起大鼠海马TRPV4阳性细胞表达增多,且能够激活神经元和星形胶质细胞。 相似文献
72.
<正> 糠尿病人出现肾病综合征,提示病情呈进行性恶化,临床尚无特效治疗方法。我们在积极治疗糖尿病的同时,试用了巯甲丙脯酸治疗13例患者,结果表明,巯甲丙脯酸能够降低血压,减少尿蛋白,减轻水肿,对缓解糖尿病病情的进展,起到了重要作 相似文献
73.
74.
75.
目的 探讨内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)对缺氧大鼠肺血管结构重建的影响。方法 将大鼠随分为2组 :常氧组 (n =12 )、低氧组 (n =12 )。以光学显微镜观测 2组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用eNOS的抗体经免疫组织化学技术对 2组大鼠肺动脉内皮细胞进行定位及半定量分析。结果 低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组 (P <0 .0 1) ;2组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有eNOS的表达 ,常氧组较低氧组表达增强 (P <0 .0 1) ;中型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈负相关 (r为 - 0 .875 7,P <0 .0 1) ;小型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应小型肺动脉RMT之间呈负相关(r为 - 0 .80 4 1,P <0 .0 1)。结论 缺氧大鼠肺动脉中eNOS含量下降参与肺血管结构重建。 相似文献
76.
目的:观察人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨SIRT1/e NOS/NO通路在其中的作用机制。方法:建立原代HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老情况;采用real-time PCR方法和Western blot法检测沉默SIRT1前后衰老细胞中e NOS和PAI-1的mRNA和蛋白表达,并检测细胞上清NO的含量。结果:累积细胞群体倍增水平(CPDL)为16的HUVECs可作为复制性衰老模型; 80μmol/L人参皂苷Rb1处理后衰老细胞内SIRT1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平增加,NO含量增加(P 0. 05),而PAI-1的mRNA和蛋白表达水平下降(P 0. 05);沉默SIRT1后,衰老细胞内e NOS的mRNA及蛋白表达减少,PAI-1的mRNA及蛋白表达增加,NO含量减少(P 0. 05);与SIRT1沉默组比较,在沉默SIRT1基础上加用人参皂苷Rb1后,e NOS和PAI-1表达水平及NO的含量未见明显变化。结论:人参皂苷Rb1可通过调控SIRT1/e NOS/NO通路延缓HUVECs复制性衰老。 相似文献
77.
干燥综合征 (Sj gren′ssyndrome ,SS)是一以外分泌腺高度淋巴细胞浸润为特征的自身免疫病 ,最常见症状是口眼干燥 ,但任何系统、任何器官都可能受到累及 ,临床表现多种多样 ,常易误诊和漏诊。患病率居结缔组织病首位 ,高于类风湿关节炎 (rheumatoidarthritis ,RA) [1] 。现将我们所遇 1例以舌溃疡为主要临床表现的SS患者报道如下。患者 :女性 ,5 6岁。因反复舌溃疡伴关节痛 2年 ,加重 1个月于 2 0 0 1年 6月 19日入院。 2年前开始出现舌溃疡 ,疼痛明显 ,症状反复 ,偶有双手近端指间关节、掌指关节… 相似文献
78.
乙型肝炎病毒基因型及亚型与YMDD、前C和C基因启动子变异的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因型及亚型与YMDD变异的关系,以及前C基因区终止密码变异(A1896)、基本核心启动子(BCP)区T1762/A1764变异在Ba、C1和C2三种基因亚型中的发生情况.方法 采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法对211例服用拉米夫定后发生YMDD耐药变异的患者HBV进行基因型、基因亚型、A1896及T1762/A1764变异检测.结果 211份标本中B基因型占50.7%(1071211),C基因型占49.3%(104/211),与广东地区对照人群HBV基因型分布情况相比无统计学差异(χ2=0.508,P=0.476).进一步亚型分析发现,107份B基因型全部为Ba亚型;C基因型有C1和C2两种亚型,其中C1亚型占64.4%(67/104),C2亚型占35.6%(37/104),与广东地区对照人群C基因亚型分布情况相比也无统计学差异(χ2=0.043,P=0.836).A1896变异在Ba亚型中的分布最高(41/107,38.3%),C2亚型次之(13/39,33.3%),C1亚型最低(9/65,13.8%),变异在不同基因亚型中的分布有统计学差异(χ2=11.839,P=0.03).T1762/A1764变异在C1亚型中的分布最高(34/65,52.3%),C2亚型次之(17/39,43.6%),Ba亚型最低(23/107,21.5%),T1762/A1764变异在不同基因亚型中的分布有统计学差异(χ2=18.384,P<0.001).结论 HBV基因型及亚型并不影响YMDD变异的发生,但3种基因亚型发生A1896及T1762/A1764变异的模式存在明显不同. 相似文献
79.
目的:血管内皮细胞衰老是动脉粥样硬化发生的病理生理机制之一。本研究旨在探讨人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)早熟性衰老与窖蛋白1(caveolin-1)表达的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法:建立60μmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导的HUVECs早熟性衰老模型,根据细胞形态学的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和细胞周期评估内皮细胞衰老,采用Western blot和激光共聚焦显微成像的方法检测caveolin-1的变化,观察人参皂苷Rb1对HUVECs衰老的作用及其相关的分子机制。结果:60μmol/L H_2O_2可成功地诱导内皮细胞衰老,早熟性衰老的HUVECs体积变大,SA-β-Gal活性明显增加,细胞发生G_1期阻滞,细胞增殖受抑制,caveolin-1表达增多。与H_2O_2处理组相比,人参皂苷Rb1预处理延缓HUVECs早熟性衰老,SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G_0/G_1期细胞比例下降,caveolin-1表达减少。结论:人参皂苷Rb1可通过抑制caveolin-1的表达延缓H_2O_2诱导的HUVECs早熟性衰老。 相似文献
80.