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心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的心律失常。持续性心房颤动明显增加患者的致残率和病死率。过去曾认为房颤是一种良性心律失常,但近期研究发现,房颤特别是快心室率房颤可引发恶性室性心律失常。房颤时心室率加快引起的心功能下降、交感神经活动的加重、长短周期现象的触发,均能引发恶性室性心律失常[1]。国家卫生部2002年曾有过14个省大规模的房颤流行病学调查,发现中国房颤病率根据中国2000年标准人口构成标准化后患病率为0.61%[2]。根据国际上几项流行病学研究的结果,美国成年人房颤总体患病率约为0.9%。国际上对房颤的… 相似文献
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目的 探讨青年高血压血管内皮功能损伤及其早期动脉粥样硬化改变.方法 2005年3 -4月在陕西汉中七里、老君、沙沿3个乡20个村中,按数字表法随机抽取6个村的20 ~ 35岁农村青年进行血压等相关因素调查.检出高血压患者97例(高血压组),血压正常者400名(正常组).采用高分辨率血管超声法检测患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD),颈动脉内膜中膜厚度(IMT)以及其他生化指标.结果 青年高血压组BMI[(24.7 ±4.3)kg/m2]、腰围[(84.1±11.7) cm]、臀围[(92.5±7.4)cm]、TC[(4.6±0.8) mmol/L]、LDL-C[(2.8±0.5) mmol/L]、TG[( 1.7±1.1) mmol/L]及血胰岛素(INS)[(8.6±4.4)mIu/L]均高于血压正常组[分别为(22.1 ±3.0) kg/m2、(76.7±8.9) cm、(88.9±5.6) cm、(4.3±0.7) mmol/L、(2.6±0.4) mmol/L、( 1.4±0.8)mmol/L、(6.9 ±2.1)mlu/L],差异均有统计学意义(P值均<0.05).高血压组血流介导的FMD低于血压正常组,分别为(0.103 ±0.04)%和(0.117±0.05)%(P<0.05);两组IMT分别为(0.49 ±0.07)mm和(0.48±0.07) mm,差异无统计学意义(P>0.05).结论 青年高血压较早存在内皮依赖性血管FMD损害,并先于颈动脉内膜-IMT的改变. 相似文献
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<正>患者男性,49岁,因"持续性胸憋3 h"于2014年2月23日20:23急诊入我科。既往体健,无高血压、高脂血症及糖尿病史,吸烟30余年,20支/日。入院时:血压95/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133kpa),心率57次/min,心律齐,心肺腹无阳性体征。入院实验室检查:肌酸激酶(CK)733.7 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)87.86 IU/L,Tn-I 2.46 ng/ml; 相似文献
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目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,测定109例冠心病患者及106名正常对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组之间AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组中发生心肌梗死者的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组与对照组之间年龄、性别、既往史(高血压、高脂血症、糖尿病)、血糖、血脂、体重指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。进行Logistic逐步回归分析,除高密度脂蛋白(OR<1,95%CI0.042~0.323)是保护因素外,其余各指标(OR>1)均为冠心病的危险因素。结论AT1R基因A1166/C多态性与冠心病可能无关联。 相似文献
78.
国外大量研究已证明胆固醇吸收标志物(菜油甾醇、谷固醇、胆甾烷醇等)代表胆固醇吸收,胆固醇合成标志物(7-烯胆烷醇、角鲨烯、琏甾醇等)代表胆固醇合成,并将这些标志物用于血脂代谢异常的流行病学研究、临床降脂药物疗效评价及胆固醇代谢的实验研究,取得良好效果。现将胆固醇吸收合成标志物的研究进展做一综述。 相似文献
79.
目的探讨红霉素软膏局部涂抹预防膀胱灌注化疗不良反应的效果。方法将80例膀胱肿瘤电切术后需长期膀胱灌注化疗患者随机分为观察组和对照组各40例。两组均于术后第3~7天开始行膀胱灌注化疗(吡柔比星30mg+生理盐水50mL),采用一次性8F导尿管导尿。在无菌操作下观察组使用红霉素软膏涂抹尿道口(男性)、会阴部(女性)及导尿管导尿;对照组用液体石蜡润滑尿管导尿。结果观察组膀胱灌注化疗后尿管相关膀胱刺激症、泌尿系感染发生情况显著低于对照组,日夜间排尿次数显著少于对照组(均P0.01)。结论使用红霉素软膏局部涂抹尿道口/会阴部及导尿管,可保护膀胱尿道黏膜,降低膀胱刺激症状的发生,减轻患者痛苦,有利于膀胱灌注化疗的顺利完成。 相似文献
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目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者NKp44+自然杀伤(natural killer,NK)细胞促成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖的作用机制。方法流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44+NK细胞(5×104/ml),ELISA检测NKp44+NK细胞培养上清IL-22含量。RA FLS加入NKp44+NK细胞培养上清,作用24、48、72 h后MTT法检测FLS增殖。观察不同质量浓度rh IL-22(1 500、3 000 ng/L)促RA FLS增殖作用,检测IL-22抗体及AG490对RA FLS增殖作用影响。RT-PCR检测rh IL-22及AG490作用后RA FLS Stat3 m RNA的表达,Western blot检测RA FLS Stat3、p-Stat3蛋白含量。结果 5例RA滑液NKp44+NK细胞体外分选纯度90%,培养上清IL-22质量浓度为(1 603.210±332.079)ng/L。NKp44+NK细胞上清可刺激RA FLS增殖(P0.01)。1 500、3 000 ng/L rh IL-22均能刺激RA FLS增殖。IL-22抗体及AG490能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P0.01)。AG490能抑制rh IL-22诱导的RA FLS Stat3、p-Stat3表达(P0.05)。结论 RA患者NKp44+NK细胞可分泌IL-22,介导Stat3信号通路刺激RA FLS增殖。 相似文献