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71.
目的 探讨肝切除术后联合经动脉化疗栓塞术(TACE)对肝细胞癌(HCC)病人治疗的有效性。方法 回顾性分析2005年1月至2016年12月西安交通大学第一附属医院和2011年1月至2017年6月青海大学附属医院收治的行肝切除术的593例HCC病人的临床资料,根据术后是否联合TACE治疗分为联合组和手术组,并按临床信息进行倾向性得分匹配(PSM)后纳入348例,绘制Kaplan-Meier曲线比较两组病人预后,利用Cox单因素回归和分层分析筛选和确定预后预测指标。结果 Log-rank检验结果显示,联合组病人总生存期和无病生存期均长于手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素Cox回归分析及分层分析筛选出的肝切除术后辅助性TACE的预后预测指标包括:乙型肝炎患病情况、术前甲胎蛋白(AFP)水平、肿瘤TNM分期、肿瘤最大直径和HCC病灶数目。结论 肝切除术后联合TACE能显著改善HCC病人预后,尤其适合应用于合并乙型肝炎、门静脉高压、术前AFP水平较高、分期偏晚的HCC病人。 相似文献
72.
<正>腹膜后副神经节瘤临床分为有功能性和无功能性副神经节瘤。笔者科室收治1例有功能性原发性腹膜后副神经节瘤病人。现报告如下。1病历简介病人男性,40岁,因"间断性上腹胀痛不适1周,伴心悸、焦虑"于2014-07-11入院。入院前1周腹胀不适,性格较前变化大,情绪不稳定,有自杀倾向。外院腹部超声提示,后腹膜占位性病变,建议进一步检查。查体:上腹部可扪及一肿物,边界清晰,质地硬,活动度差。神经内科会诊 相似文献
73.
肝脏肿瘤热消融是指通过热效应原位灭活肝脏肿瘤的局部治疗方法,本文旨在对几种肝脏肿瘤热消融术的综述,以提高认识和运用水平。 相似文献
74.
75.
目的采用生物信息学方法分析多房棘球蚴四跨膜蛋白(EmTspan)的结构与抗原表位。方法从NCBI数据库中下载EmTspan蛋白的氨基酸序列,运用ProtParam、ProtScale、SOSUI、DNASTAR、SignalP、Cell-PLoc、SOMPA、NetPhos、Motif Scan、Phyre 2、TMHMM等生物信息学软件分析蛋白质的理化性质、亚细胞定位、跨膜区域、磷酸化和翻译后修饰位点及二、三级结构,利用ABCpred、IEDB、SYFPEITHI软件分析并预测B细胞、T细胞的抗原表位,通过MEGA-X软件构建Tspan的分子进化树。结果 EmTspan蛋白是由236个氨基酸序列组成,分子式为C_(1163)H_(1853)N_(291)O_(315)S_(21),不稳定指数为32.77,为稳定蛋白;有4个跨膜区,定位于细胞膜;二级结构中,α螺旋占46.19%,β折叠占20.34%,β转角占8.05%,无规则卷曲占25.42%;EmTspan蛋白含有的B细胞、TCL细胞及Th细胞的抗原表位分别为7、15、8个;分子进化分析多房棘球蚴的Tspan和小口膜壳绦虫的Tspan亲缘关系较近。结论生物信息学预测EmTspan蛋白存在多个潜在的B细胞及T细胞表位,抗原性好,可为多房棘球蚴疫苗的研制、免疫诊断等提供理论依据。 相似文献
76.
背景:硫化氢气体是一种新型气体信号分子,在生理浓度下具有抑制Ca2+内流、开放KATP通道功能,氧化还原等明确特定的作用。
目的:观察硫化氢对大鼠肝脏缺血再灌注损伤胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB及肿瘤坏死因子α表达水平的影响
方法:70只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血20 min组,缺血20 min+灌注2,4 h组、硫氢化钠+缺血20 min组、硫氢化钠+缺血20 min再灌注2,4 h组。除假手术组外,其余各组大鼠通过Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,在术前5 d中每天及术中向硫氢化钠+缺血20 min组、硫氢化钠+缺血20 min再灌注2,4 h组,大鼠腹腔注射56 μmol/kg 硫氢化钠。
结果与结论:肝脏缺血大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ 、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α表达明显下降(P < 0.05),与缺血组比较,大鼠再灌注和腹腔注射硫化氢均能增加大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ 、硫化氢、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α的表达(P < 0.05)。提示全肝缺血再灌注后可造成肝脏损伤,硫化氢增加肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α的表达,肝脏损伤具有保护作用。 相似文献
77.
患者女,32岁,藏族,以"间断性下腹疼痛1年,加重1个月"为主诉入院.入院1年前患者出现下腹部疼痛不适,右下腹明显,伴腹胀、恶心呕吐,排气排便正常,无发热、寒战,无腹泻、黑便,无黄疸等伴随症状,未行诊治.后患者腹痛症状间断发作多次,1月前在当地医院诊断为慢性阑尾炎、粘连性肠梗阻,经治疗后症状缓解. 相似文献
78.
79.
目的 探讨硫化氢(H2S)含量的变化对氧应激下大鼠肝星状细胞(HSC)收缩和黏附作用影响.方法 将HSC分为空白组(B组,HSC-T6);对照组(C组,HSC-T6+ 500μ mol/L FeN-TA);NaHS组(N组,N1:HSC-T6+500μmol/L FeNTA+100μmol/L NaHS;N2:HSC-T6+500μmol/L FeNTA+200μmol/L NaHS;N3:HSC-T6 +500μmol/L FeNTA+ 300μ mol/LNaHS;N4:HSC-T6 500μmol/L FeNTA+ 400μmol/LNaHS);GLBN组(G组,G1:HSC-T6+ 500μmol/L FeNTA+ 200 μmol/LGLBN;G2:HSC-T6+ 500μmol/L FeNTA+ 400μmol/LGLBN).应用500 μmol/L次氮基三乙酸铁(FeNTA)制备氧应激模型.采用聚硅酮膜法直观检测氧应激模型大鼠肝星状细胞收缩情况、甲苯胺兰染色法测定细胞黏附率、Boyden Chamber小室法测定HSC跨膜迁移数量.给予不同浓度的外源性H2S供体NaHS和KATP通道阻断剂格列本脲(GLBN),在不同刺激条件下,观察上述指标.结果 HSC被NaHS处理后可见聚硅酮膜由于细胞收缩而引起明显皱纹,能够明显促进HSC收缩,而且随H2S浓度的升高和作用时间的延长,HSC收缩程度增强,这些作用能够被格列本脲阻止.加入200、400 μmol/L H2S的HSC黏附抑制率分别为62.4%、81.7%,与对照组相比有显著差异;100、200、300、400 μmol/L 4种不同浓度NaHS的HSC细胞迁移数量为6.43×103、8.85×103、11.34×103、14.86×103,与对照组(2.52×103)比较存在显著差异.结论 H2S在氧化应激下能促进HSC的收缩.H2S通过抑制细胞黏附、增加HSC跨膜迁移数量发挥细胞保护作用. 相似文献
80.