2450MHz微波辐照对雄性小鼠生殖系统的影响

目的探讨微波对生殖系统的作用特点。方法用频率为2450MHz、功率密度为10mW/cm2的微波(连续辐照6、12、18d,30、6和90min/d)辐照小鼠,动物采用自由体位;观察体重、睾体比、精子数量和精子畸变率等指标的改变。结果辐照组(30min和90min,连续12d组)小鼠体重较平行对照组(0min组)明显下降(P<0.05);各辐照组的精子畸形率均较平行对照组明显增加,以60min,连续12d组最为显著(P<0.01)。结论10mW/cm2、2450MHz微波对受照小鼠精子畸变率有明显的升高作用。     

应用骨量及骨强度变化评估壁虎提取物改善骨质疏松大鼠的生物效应

目的:通过观察骨量及生物力学指标,探讨中药壁虎提取物对影响骨组织构建正常结构骨质疏松的效应。方法:实验于2005-08/2006-07在解放军第四军医大学放射医学教研室完成。实验材料:健康8周龄雌性SD大鼠24只,体质量(220±15)g。壁虎提取物由解放军第四军医大学制备。实验分组:大鼠按体质量大小随机分为4组,即假手术组、模型组、预防组和治疗组,每组6只。实验干预:假手术组大鼠仅游离卵巢后关腹,其余各组大鼠均切除双侧卵巢。预防组大鼠术后6d开始灌胃用药,治疗组大鼠术后3个月开始灌胃用药,两组均按每日0.2g/kg体质量给予壁虎提取物1mL;假手术组和模型组大鼠术后6d给予等量注射用水灌胃。实验评估:术后6个月取各组大鼠骨组织,进行骨组织骨密度值、骨钙含量、最大应力、最大应变、弹性模量、骨皮质厚度等指标检测。结果:24只大鼠均进入结果分析。①骨密度和骨钙含量变化:假手术组与模型组相比各指标均有明显差异,表明骨质疏松动物模型制备是成功的。预防组和治疗组的全身骨密度值、腰椎骨密度值和骨钙含量均高于模型组大鼠(P<0.01)。②生物力学变化:预防组和治疗组的骨组织最大应力、最大应变及弹性模量高于模型组(P<0.01),但未能恢复到假手术组水平。③几何结构参数:预防组和治疗组的骨皮质厚度均较模型组增厚[(0.784±0.081),(0.686±0.077),(0.506±0.091)mm,P<0.01],两组的骨髓腔直径均较模型组降低[(1.993±0.149),(1.975±0.087),(2.120±0.098)mm,P<0.01和P<0.05]。结论:壁虎提取物可改善实验动物骨皮质厚度和髓腔径,增加骨量和骨强度,对骨组织构建影响因素骨质疏松有一定的防治作用。     

防原医学教学中如何培养科研综合素质

交流临床医学本科生防原医学教学中科研综合素质培养的实施过程,并对其效果和应注意的问题进行了讨论.同时表明该教学法有益于帮助学生拓宽思维、巩固重要基础知识以及培养创新科研能力,是提高本科生教学效果的有效途径.     

防原医学课堂教学调查及对策

防原医学是预防医学主干的课程之一,以调查问卷形式,考察学生对教学效果的满意度,从而分析与思考教改的策略,为进一步提高教学质量探寻妙计良策。     

骨折愈合延迟大鼠在模拟失重状态下的变化

背景：失重状态是一种特殊物理环境，长期处于该环境易引起机体骨质疏松等改变，而此环境下可影响骨折愈合，但骨折愈合延迟的机制尚不清楚。 目的：通过电子显微镜、免疫组织化学等观察在模拟失重情况下大鼠后肢骨折的愈合过程，观察其组织形态和细胞因子的变化及其特点。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005-08/2007-12在解放军空军总医院中心实验室完成。 材料：动物分组：SD成年清洁级雄性大鼠64只，体质量(170±5) g，随机分为失重组和单纯骨折组，每组32只。 方法：制备64只大鼠后肢腓骨骨折模型。单纯骨折组骨折形成后动物自由活动，失重组采用头低位尾悬吊模拟失重状态。两组大鼠分别于处理7，14，21，28 d各取8只麻醉后处死取骨折侧腓骨。 主要观察指标：用二步法免疫组织化学检测骨折断端骨形态发生蛋白2表达，透射电镜观察模拟失重后肢骨折断端的愈合特点。 结果：64只大鼠全部进入结果分析。失重7 d与单纯骨折相比骨形态发生蛋白表达差异无显著性意义(χ2=1.640，P > 0.05)；失重14 d与单纯骨折相比其骨折愈合较慢和骨形态发生蛋白表达低下(χ2=3.000，P < 0.05)；失重21 d与单纯骨折相比骨折愈合形态学改变延迟，骨形态发生蛋白表达显著降低 (χ2=4.063，P < 0.05)；失重28 d与单纯骨折相比，病理学显示骨折愈合明显延迟、骨形态发生蛋白2表达降低(χ2=4.655，P < 0.05)。 结论：模拟失重状态对后肢骨折大鼠骨折愈合过程有延迟作用，模拟失重状态持续的时间越长，则对后肢骨折大鼠的延迟愈合越明显。     

2450MHz微波对人肝癌细胞p27蛋白表达的影响

为探讨其抑制肝癌细胞增殖的分子机理 ,观察了 2 45 0MHz微波对人肝癌细胞p2 7蛋白表达的影响 ,。将转染p2 7基因的人肝癌细胞按微波辐照强度不同分为 (未照射组 )作为对照组和照射组 (3个剂量组10、2 0和 30mW cm2 组 )于微波屏蔽室内照射 1h后 ,用四唑盐比色试验 (MTT)检测微波对肝癌细胞的抑制作用 ;同时用Weaternblot方法检测肝癌细胞中p2 7蛋白的表达。发现微波辐照 1h对肝癌细胞有明显的抑制作用 ;且可以上调肝癌细胞中p2 7蛋白的表达。以上结果提示微波可能通过上调p2 7蛋白的表达 ,抑制肝癌细胞的增殖     

J005A电磁波屏蔽织物对2450 MHz微波辐照小鼠骨髓细胞的影响

目的 :探讨 2 4 5 0MHz、10mW·cm 2 微波全身照射条件下 ,J0 0 5A电磁波屏蔽织物对小鼠骨髓细胞周期、有核细胞数及GM CFU的防护效果 .方法 :将BALB/c雄性小鼠随机分为防护组、单照射组和假照射组 .将J0 0 5A电磁波屏蔽织物防护组和单照射组一起接受微波照射 ,每日 1次 ,每次 6 0min ,共 15d .最后 1次辐照后 12h活杀小鼠 ,取出骨髓细胞进行有核细胞计数 ,测定GM CFU形成能力 ,流式细胞仪测定细胞周期变化 .数据进行方差分析 .结果 :2 4 5 0MHz、10mW·cm 2 微波辐照后①小鼠骨髓有核细胞数明显下降 (P <0 0 1) ,GM CFU形成能力增强 ,G1期细胞减少 ,S期细胞增多 ;②使用J0 0 5A电磁波屏蔽织物后 ,骨髓GM CFU形成能力明显高于单照射组和假照射组 (P <0 0 1) ,G2 期细胞明显增多 (P <0 0 5 ) .结论 :2 4 5 0MHz、10mW·cm 2 微波可引起受照小鼠骨髓有核细胞的减少 ,而J0 0 5A电磁波屏蔽织物具有一定的防护作用     

中药复合抗氧化剂对实验性高脂血症家兔的降脂作用

目的:在家兔动脉粥样硬化的模型上观察复合抗氧化剂对实验性高血脂家兔的影响并探讨其可能的作用机制。方法:将雌雄各半,体质量约(1.5±0.2)kg,3.0～4.0月龄的24只家兔采用完全随机方法分为正常对照组、高脂模型组和复合抗氧化剂组3组。分别给予普通饲料(正常对照组)和在普通饲料中加入100g/L蛋黄粉、10g/L胆固醇、50g/L猪油组成的高脂饲料(其他两组)喂养;复合抗氧化剂组动物在喂饲高脂饲料的同时,每兔每天按照0.06g/kg标准灌胃给予30g/L复合抗氧化剂液。喂养第12周末检测各组血清中总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇。观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块病变。结果:高脂模型组显示有不同程度的AS形成,中膜平滑肌细胞增生、排列不规则。3组TC、TG和LDL-C含量之间差别非常显著,χ2=18.25,P<0.001;χ2=15.37,P<0.001;χ2=19.01,P<0.001。HDL-C含量在对比组之间的差别具有显著性的意义,χ2=9.04,P<0.05。给予高脂饮食,模型组TC,TG,HDL-C和LDL-C增至29.34(23.70),0.87(0.28),3.83(12.72),25.57(11.30)mmol/L。在复合抗氧化剂灌胃后,减至14.55(4.30),0.11(0.21),2.41(1.59),12.29(6.51)mmol/L。除HDL-C外,两组间TC,TG和LDL-C差别具有显著性的意义,分别为χ2=6.36,P<0.05;χ2=11.31,P<0.01;χ2=8     

2450 MHz微波对受照小鼠粒系造血相关指标的影响

目的观察2450MHz微波对小鼠外周血白细胞数和骨髓粒系造血的影响。方法选用频率为2450MHz、功率密度为10mW/cm2的微波对BALB/c小鼠进行全身辐照,于辐照后不同时间活杀,分别测定脾指数、外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、细胞周期和粒细胞-巨细胞集落形成单位(GM-CFU)形成能力的变化。结果随着微波辐照时间的延长,外周血白细胞数先升高后降低;微波辐照后骨髓有核细胞数呈持续性降低,而骨髓细胞GM-CFU生成能力却增强;2450MHz10mW/cm2微波辐照可加速骨髓有核细胞从G1期进入G2期和S期。结论低功率密度的2450MHz微波短期辐照对粒系造血具有明显刺激作用,但随辐照时间的延长,有核细胞数减少。     

一氧化碳中毒所致肺组织病理改变

目的通过制备特殊染毒设备、直接观察一氧化碳（CO）中毒引起肺部病变的情况。方法设计制作生物效应反应舱（染毒柜），将60只成年健康BABUc小鼠随机分为CO中毒组（即500、2000、4000、8000ppm组）和对照组。每组再分为即刻组和染毒后14d组，各6只。在染毒后，观察动物中毒情况，分别取肺组织、常规石蜡包埋、HE染色，进行组织病理学观察。结果染毒后，小鼠出现明显中毒行为。急性中毒小鼠肺组织外观呈暗红色，充血，水肿及出血；组织病理学检查发现肺泡壁毛细血管扩张、淤血，肺内支气管周围有多量炎细胞浸润，肺泡间隔增厚，肺泡水肿，腔内见浆液渗出物，部分有透明膜形成，局部肺组织萎缩，周边有代偿性肺气肿，同一肺叶病变有不一致性，部分支气管腔内也可见大量渗出物。不同剂量组之间，肺组织结构变化不明显。慢性期，小鼠肺组织损伤逐渐恢复，外观基本正常，组织病理学改变恢复正常，部分出现轻度纤维结缔组织增生。结论成功制备了CO染毒柜设备，并直接观察了cO中毒所致肺组织病理变化。