缺血再灌注后心肌细胞缝隙连接通讯改变与其凋亡及坏死的关系

目的:了解不同缺血再灌注时间心肌细胞缝隙连接通讯改变情况,分析心肌细胞缝隙连接通讯与心肌细胞坏死、凋亡的关系以及卡维地洛、庚醇的干预作用。方法:实验于2004-10/2005-03在中日友好医院临床研究所完成。取培育7d心肌细胞缺氧30min后换用正常含糖的DMEM培养基培养1,2,3,6h,造成再给氧损伤。给药方案:分为三组;未用药组,庚醇组,卡维地洛组。庚醇用DMEM(含5%的小牛血清)配成1,2mmol/L的浓度,卡维地洛配成0.001g/L的浓度,分别加入药物于受试细胞,培养细胞30min后再做相关实验。未用药组不加药。采用细胞划痕技术,在倒置荧光显微镜下直观地观察不同组别、缺氧再灌注不同时间罗氏黄经过缝隙连接流通情况。利用流式细胞仪观察缺氧再灌注不同时间细胞凋亡情况。结果:①在缺氧30min时心肌缝隙连接通讯明显下降,荧光仅传至划痕附近第二列细胞,正常细胞荧光则传至四列以外的细胞。再供氧1h时恢复到第三列,以后逐步恢复到正常。运用庚醇后传导明显减慢荧光仅传至第二列细胞,缺氧和再供氧时传导也无明显变化。运用卡维地洛后传导改变不明显。②正常和缺血30min时凋亡指数差异无显著性(P>0.05),再供氧1h凋亡指数为27.4%,与正常相比差异显著(P<0.01)。坏死的心肌细胞在再供氧2h后差异有显著性(P<0.01)。运用卡维地洛、庚醇后凋亡指数在再灌注1h时分别较未用药组减少了55.11%,21.53%。③培养7d的心肌细胞搏动频率为(120±18)次/min,缺氧30min时,搏动减弱,次数为(56±16)次/min,再供氧1h时,搏动次数为(118±22)次/min,两者差异显著(P<0.01)。加入浓度为2mmol/L的庚醇后,心肌细胞搏动明显减弱,约为(64±20)次/min,差异显著(P<0.001)。加入0.001g/L卡维地洛搏动次数也有不同程度的减低(P<0.05)。在缺氧再灌注过程中,两个干预组搏动次数变化不大。结论:心肌细胞在缺氧时缝隙连接通透性减低,庚醇、卡维地洛也有不同程度的降低缝隙连接通讯的作用。庚醇、卡维地洛通过改变缝隙连接通讯以及其他方面的作用来减少心肌细胞的死亡和凋亡。     

卡维地洛和庚醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究卡维地洛（CVD）、庚醇（HT）在缺血再灌注心肌损伤中作用。方法通过建立的心脏缺血再灌注模型，采用2％氯化三苯四唑（TTC）染色测量心肌梗死的重量，监测心肌型肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）等的变化。观察CVD、HT对心肌梗死的影响。结果在缺血30min，再灌注6h后，CVD减少CK—MB、LDH及MDA的释放，稳定NO的分泌。HT组在一定程度上也减少了LDH、CK—MB的释放，但对NO、MDA的释放似乎没有太大影响。CVD组的大鼠梗死心肌仅占左心室心肌重量的（6．2±1.1）％，比对照组减少了51.6％。HT组梗死心肌占左心室心肌重量的（7．4±1.0）％，比对照组减少了42．2％。HE常规染色发现CVD组心肌细胞损伤程度明显减轻，粒细胞浸润也明显减少，大部分仅表现肌纤维肿胀和断裂。CVD可以防止内皮型一氧化氮合酶的减少。电镜下，CVD组和HT组心肌润盘肌丝、线粒体等损伤较轻。结论CVD通过B受体拮抗、抗氧化等方面的作用来保护心肌。HT可能是使缝隙连接可逆性解藕联产生心肌保护作用。     

室性心律失常的药物治疗

室性心律失常包括室性期前收缩 (室早 )、室性心动过速 (室速 )、心室扑动 (室扑 )与心室颤动 (室颤 )等。由于室扑与室颤的治疗多在心肺复苏中讲述 ,本文只介绍室早与室速在循证医学广泛开展的今天应如何治疗。1　室早与室速的分类与危险分层室早与室速有多种分类方法。为便于治疗 ,以下分类较为适用 :①特发性室性心律失常 :无器质性心脏病 ;②器质性室性心律失常 :有器质性心脏病。后者又分为单形性 (QRS形态基本一致 )和多形性 (QRS形态多变 )两种。为了正确诊治室性心律失常 ,必须熟悉其心电图特点 ,才能及时作出治疗决策。根据危险…     

心律失常治疗的某些进展

近年心律失常治疗有了一定进展,其中药物治疗进展较慢,但介入治疗发展极快。本文拟就药物治疗、经导管电消融、心脏起搏器、埋藏式转复除颤器(ICD)及心脏再同步化治疗(CRT)等5个方面的进展介绍如下。1药物治疗自从20世纪90年代初CAST研究公布后,Ⅰ类抗心律失常药物应用大减,Ⅱ类抗心律失常药物(β受体阻滞剂)虽然兼有抗心肌缺血及治疗心力衰竭等多种作用,但对室性与室上性心动过速疗效不佳,所以临床应用有限,Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮则备受推崇,是治疗室性心律失常与心房颤动(房颤)的首选药物。但由于长期用药不良反应较大限制其广泛…     

埋藏式起搏器治疗153例远期随访观察(摘要)

<正> 全组153例,男82例,女71例。年龄33～84(平均58.3)岁。其中病态窦房结综合征67例。房室传导阻滞(包括Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞及Ⅲ度房室传导阻滞)86例。全组共用起搏器214个,包括VVIR 2个;DDDR 1个;、DDD 2个;AAI 1个;其余均为VVI型起搏器(其中可编程者121个)。国产起搏器101个,进口起搏器113个。1986年前多采用国产起搏器,此后多采用进口起搏器。全组均采用经静脉起搏法。经头静脉插管118例次;经颈外静脉插管15例次;经锁骨下静脉插管40例次。安装起搏器后,全组病人原有症状消失或基本消失。经门诊随访或信访,存活126例,最长达14年。其中多数病人恢复原来工作,或改为轻工作,一般均可生活自理。死亡10例,其中5例死于心内原因(猝死2例,感     

房室结功能曲线连续性房室结折返性心动过速患者的射频消融终点初探

目的　探讨房室结功能曲线连续性房室结折返性心动过速 (AVNRT)患者的射频消融终点。方法　在AVNRT患者中 ,对心房 A1 A2 和 A1 A2 A3程序刺激房室结功能曲线均呈连续性者为 组 ,A1 A2 刺激房室结功能曲线呈连续性而 A1 A2 A3刺激呈不连续性者为 a组 ,房室结功能曲线均呈不连续性者为 b组。行慢径区域消融后 ,对组间的电生理参数进行比较。结果　 组非典型 AVNRT的诱发率高于 组 (2 7.3 % vs5 .6% ,P<0 .0 5 )。在 I组和 a组 ,消融后最长 A2 H2 间期 (A2 H2 m ax)均比消融前有所缩短 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,而 b组则显著缩短 (3 76± 73 ms vs2 0 6± 5 6ms,P<0 .0 1)。消融后 组、 a组和 b组的最长 A3H3间期 (A3H3m ax)均比消融前显著缩短 (2 74± 71ms vs 196± 45 ms,P<0 .0 5 ;3 62± 91m s vs 2 2 6± 72 m s,P<0 .0 1;3 85± 88ms vs 2 19± 61ms,P<0 .0 1)。结论　非典型 AVNRT与房室结功能曲线的连续性有关。对于房室结功能曲线连续性的 AVNRT患者 ,消融后 A3H3max的缩短可作为消融终点的指标之一     

心肌梗塞的继发性预防

急性心肌梗塞病人度过了急性期,如果无明显合并症,可使用一些药物及配合运动、精神疗法防止发生再梗塞与猝死,称之继发性预防。继发性预防常用的药物是抗血小板剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂及抗心律失常剂等。抗血小板剂血小板粘着在血管壁的胶原组织上,释放出ADP等生物活性物质,促进血流中血小板聚集,并激活凝血机制,形成纤维蛋白与血拴。从1967年已发现阿斯匹林可以抑制血小板聚集、释放作用,     

射频消融对血小板活性的影响

为探讨射频消融（RFCA）术后外周血管栓塞发生机理，以28例室上性心动过速为对象，在术前、术后即刻分别采股动脉、静脉血标本观察血小板半峰值聚集时间（T1／2），最大聚集率（Ma％）及血小板膜糖蛋白Ⅳ（GPⅣ），凝血酶敏感蛋白（TSP）的变化。结果表明消融术后即刻与术前比较：ADP和胶原诱导的股静、动脉血小板T1／2均缩短；ADP和胶原血小板Ma％均明显增高；静急状态下血小板膜上GPⅣ、TSP分子数无统计学差异；凝血酶诱导后血小板膜GPⅣ明显增高和TSP数量明显增多。术前、术后股动脉与股静脉标本之间上述各项指标均无差异。提示RFCA可引起血小板活性增高，且为全身系统性改变，它在一定程度上增加了外周血管栓塞的危险性。     

导管射频消融治疗房室结折返性心动过速的临床研究

房室结折返性心动过速 (atrioventricular nodal reen-trant tachycardia,AVNRT)是临床常见的心律失常 ,导管射频消融是近年来出现的根治 AVNRT的新疗法。我院从1992年至今以导管射频消融治疗 32 5例 AVNRT,经临床不断探索 ,近 4年成功率为 10 0 % ,无 1例并发三度房室阻滞 ,近 3年术后无 1例复发 ,现报道如下。　　资料和方法　从 1992年至今对 32 5例住院 AVNRT患者进行导管射频消融治疗。患者男性 132例 ,女性 193例 ,男女之比为 1∶ 1.49。年龄 12～ 6 8岁 ,平均 (4 5 .1± 12 .2 )岁。　　体格检查大多数未见异常。其中合并高…     

心血管病的抗血栓疗法

心血管病的抗血栓疗法在临床上日益受到重视。本文综述血栓形成的机理、常用抗血栓药物以及心绞痛、心肌梗死、心肌病和心房颤动的抗血栓治疗。１血栓形成的机理１·１血管内皮或心内膜损伤光滑的血管内皮可以防止血栓形成。正常的内皮细胞产生抗凝血酶Ⅲ、前列环素（ＰＧ...