中国医学影像技术研究会第三十四次全国学术大会通知

中国医学影像技术研究会定于2020年5月15日~17日在北京召开第三十四次全国学术大会,本次大会的主题是女性盆腔疾病影像学,届时将邀请多位知名专家围绕主题,就综合影像和相关临床治疗进展做专题学术报告。同时,大公还将开展综合影像的病例讨论,并就医学影像学的新技术和新进展、热点课题的基础和临床研究等进行各种形式的学术交流。大会同期,中国医学影像技术研究会放射学分会、超声学分会、核医学分会还将分别举办“磁共振信号解读和图像分析高级培训班”“超声临床应用新进展学习班”和“FDG-PET/CT用于发热待查诊断进展研讨会”。     

新加归肾丸通过调节mTOR信号通路促进体外培养大鼠卵巢颗粒细胞增殖

目的:观察补肾活血中药复方新加归肾丸对体外培养大鼠卵巢颗粒细胞增殖的影响。方法:体外培养大鼠卵巢颗粒细胞,分为空白组,模型组,中药低、中、高剂量组共五组,空白组用1%胎牛血清培养基培养,其余四组滴加雷帕霉素,20 min后中药各组加入不同浓度的中药水提醇沉液。分别在培养24、48、72 h后采用流式细胞仪检测细胞周期各时相的变化,并计算细胞增殖指数(PI); 免疫印迹法检测磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、细胞周期蛋白D₂(Cyclin D₂)的表达水平。结果:用药24、48、72 h 这3个时段,中药各组S期细胞比率、PI均高于模型组(P<0.05),其中中药中剂量组最为明显(P<0.05)。用药24、48、72 h这3个时段,中药各个剂量组p-mTOR、Cyclin D₂表达水平均高于模型组(P<0.05)。中药各个剂量中以中药中剂量组效果最明显(P<0.05)。结论:补肾活血中药复方新加归肾丸能通过激活mTOR信号通路活性,上调Cyclin D₂蛋白表达,促使颗粒细胞由G₁期向S期转化,加速卵巢颗粒细胞周期进程,促进颗粒细胞增殖来实现改善卵泡发育。     

基于高通量测序技术的三叉苦幼苗转录组数据分析

目的获得三叉苦Melicope pteleifolia转录组信息特征。方法以三叉苦幼苗根、茎、叶混合样品为对象,采用二代高通量测序平台Illumina HiSeq~(TM) 2000进行转录组测序并进行系统的生物信息学分析。结果转录组测序分析共获得47 045 040条高质量序列(clean reads),Trinity de novo组装获得67 956条unigenes,平均长度787 nt。BLAST分析显示分别有42 749(61.92%)、31 152(45.84%)、26 563(39.0 9%)、17 481(25.72%)条unigenes在NR、Swiss-port、KOG、KEGG数据库得到注释信息,参与生物过程、细胞组分和分子功能3个GO类别的47个小组,共9807条unigenes注释到130个KEGG代谢通路中,筛选到19条次生代谢通路,KOG功能分类分析获得25个不同的KOG功能类群。预测共有高等植物转录因子56个家族;借助MISA软件发现7 748个SSRs,三碱基重复SSRs数量最丰富,有4 117个,出现频率为53.1%,五碱基重复SSRs相对较少,占2.2%。结论利用高通量测序技术和生物信息分析获得三叉苦转录组信息特征,为后续三叉苦功能基因的挖掘、次生代谢途径解析及其调控机制研究奠定基础。     

LncRNA MEG3靶向miR-181a-5p调控宫颈癌细胞放射敏感性

目的 研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法 运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达;将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p),均用脂质体法转染至SiHa细胞;克隆形成实验检测细胞的存活分数;流式细胞术检测细胞的凋亡率;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性;Western blot检测细胞中PTEN、p-Akt、Akt的蛋白表达。结果 与放射敏感组相比,放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(P<0.05),其表达量与宫颈癌细胞的放射敏感性呈正相关;过表达LncRNA MEG3、抑制miR-181a-5p均可显著增强宫颈癌细胞SiHa放射敏感性,促进凋亡(P<0.05);野生型LncRNA MEG3细胞的荧光活性受miR-181a-5p的抑制。过表达miR-181a-5p逆转了LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射增敏和促凋亡作用及对PTEN/Akt信号通路的调控。结论 长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性,其机制可能与靶向miR-181a-5p调控PTEN/Akt 信号通路有关,可为提高宫颈癌的预后提供新方向。     

PI3K/AKT/mTOR通路及其抑制剂在乳腺癌中的应用现状

磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号转导通路在多种肿瘤中异常激活，参与肿瘤细胞增殖、分化和凋亡等生命过程的调控，是抗肿瘤药物研发的重要靶点。对目前已应用于乳腺癌临床或处于临床试验阶段的PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂进行归纳，并综述该通路抑制剂的联合用药策略，以期为不同亚型乳腺癌提供个体化靶向治疗方案。     

基于NO/cGMP通路研究七氟烷对CCI大鼠模型保护作用的机制研究

摘要：目的:基于一氧化氮(NO)/环鸟苷酸(cGMP)通路研究七氟烷对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠模型保护作用的机制研究。方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、七氟烷组、亚硝基左旋精氨酸甲酯[L-NAME,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂]组、七氟烷+L-NAME组,每组12只。除假手术组外,其余各组制备CCI大鼠模型,各组分别以药物处理后,分别检测各组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度;以HE染色检测各组大鼠脊髓组织病理形态变化;以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,脊髓组织中NO/cGMP通路相关因子NOS、NO、cGMP水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脊髓组织神经元及胶质细胞染色较深,出现肿胀、萎缩、损伤,细胞核浓缩、丢失等病理变化,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度明显降低,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,七氟烷组、L-NAME组、七氟烷+L-NAME组大鼠上述病理变化有所改善,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度升高,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与七氟烷、L-NAME组分别相比,七氟烷+L-NAME组大鼠上述病理变化进一步改善,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度升高,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟烷可抑制CCI模型大鼠炎症反应,修复其神经传导功能,改善疼痛等临床症状,可能是通过下调NO/cGMP通路实现的。     

保肾通络方对KK-Ay小鼠足细胞p38通路及凋亡的作用机制研究

目的探讨保肾通络方对KK-Ay小鼠肾脏足细胞p38通路及凋亡的影响,进而阐明保肾通络方防治DN的分子机制。方法 30只KK-Ay小鼠随机分为模型组、保肾通络方组及缬沙坦组,另选取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。保肾通络方组和缬沙坦组分别给予保肾通络方和缬沙坦灌胃,正常对照组和模型组予等剂量蒸馏水灌胃,实验周期为12周。结果与正常对照组相比,模型组足细胞p38通路显著激活,足细胞凋亡数目明显增加(P0.05);与模型组相比,保肾通络方组及缬沙坦组小鼠足细胞p38通路激活被抑制,足细胞凋亡数目明显减少(P0.05)。结论保肾通络方可以抑制DN小鼠足细胞p38通路激活,减轻足细胞凋亡,可能是其降低DN蛋白尿,延缓疾病进展的分子机制。     

穴位埋线对肾虚血瘀型子宫内膜异位症患者IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-2水平的影响

目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路,探讨穴位埋线疗法治疗肾虚血瘀型子宫内膜异位症的临床疗效及对IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-2等相关信号通路下游细胞因子的水平的影响。方法:选取肾虚血瘀型子宫内膜异位症的门诊和住院患者86例,按照随机数字表法随机分为穴位埋线组和西药组,西药组口服孕三烯酮胶囊(内美通),穴位埋线组在西药组的基础上采用穴位埋线进行治疗,治疗3个月后观察两组患者的临床疗效和IL-1β、TNF-α、VEGF、MMP-2等相关信号通路下游细胞因子的水平。结果:治疗后穴位埋线组总有效率93.02%(40/43),西药组总有效率83.72%(36/43),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,穴位埋线组和西药组的VAS评分、血清IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-2水平均较治疗前改善(P<0.01),但穴位埋线组较西药组改善更为明显(P<0.05或P<0.01)。治疗过程中,西药组不良反应发生率为18.60%(8/43),穴位埋线组不良反应发生率为4.65%(2/43),两组不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:穴位埋线可以显著改善子宫内膜异位症患者的临床症状和体征,并能显著降低孕三烯引起的不良反应,可见穴位埋线疗法可以作用PI3K/Akt/mTOR信号通路,通过改善通路下游的IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-2水平,发挥治疗子宫内膜异位症的作用。