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目的通过建立雌性小鼠骨质疏松模型并给予催产素(oxytocin,OT)腹腔注射来验证催产素对骨代谢的调控作用。方法选取同批次2月龄雌性C57/B6小鼠15只,随机分成3组,每组5只:①对照组(C),②造模组(OVX),③造模+催产素注射组(OVX+OT)。注射催产素前和注射8周后分别测定各组小鼠左股骨和腰椎L4~6的骨密度,并提取小鼠骨髓细胞定向诱导分化,进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和Von Kossa染色以鉴定成骨细胞分化水平,通过q PCR检测分化相关因子表达水平。结果 OVX组小鼠骨密度较C组显著降低(P0. 001),OVX+OT组小鼠骨密度较OVX组显著升高(P0. 001)。ALP染色显示,OVX组成骨细胞分化较C组差,细胞集落最少; OVX+OT组成骨细胞分化情况较OVX组好,染色面积增加了322. 5%。Von Kossa染色发现OVX组细胞集落和钙结节较C组少且小,OVX+OT组细胞集落和钙结节较OVX组多,染色面积增加了62. 3%。而进一步添加催产素体外培养的成骨细胞其分化水平均比未加入催产素组有所提高。q PCR结果显示催产素能够促进成骨相关基因OPN、Runx2和Osterix的表达(P0. 001)。结论催产素促进小鼠体内的骨合成代谢作用,提示其对骨质疏松症治疗具有潜在用途。  相似文献   
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长期以来的研究表明先天免疫和后天免疫在宿主抵御外来微生物入侵的过程中起着至关重要的作用,而在这过程中也会同时造成宿主自身的组织或器官的损害。骨骼系统就是其中之一,在一些诸如类风湿性关节炎、牙周炎等疾病中,免疫系统的反应不仅起到去除外来致病菌的作用,还会同时造成骨骼系统的破坏。长期以来大部分的研究都致力于了解免疫系统对骨组织破坏的机制,而近些年来有研究开始探究骨反作用于免疫系统,由此衍生出了一个全新的研究领域——骨免疫。文章从骨免疫的机制、免疫与骨吸收作用通路以及在口腔相关疾病的作用机制等方面总结了近些年来相关的研究进展。  相似文献   
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目的通过测量锁骨钩钢板内固定术后患者影像学资料,分析发生肩峰骨侵蚀的原因是否与钢板钩-肩峰匹配度相关。 方法回顾性分析2015年8月1日至2018年8月31日期间在上海市浦东医院骨科就诊的210例患者的影像学资料,210例患者均因肩锁关节脱位或锁骨远端骨折行锁骨钩钢板内固定治疗,其中男110例、女100例;年龄24~76岁,平均(44.60±8.75)岁;肩锁关节脱位70例,锁骨远端骨折140例。测量术后及终末随访患者肩锁关节正位X线片相关数据,按锁骨钩钢板术后是否发生肩峰骨侵蚀,将纳入患者分为3组:无骨侵蚀组(A组)、伴钢板钩移位骨侵蚀组(B组)、不伴移位的骨侵蚀组(C组),分别测量钢板钩-肩峰的匹配度(β),统计分析术后发生肩峰骨侵蚀与钢板钩-肩峰匹配度之间的关系。 结果纳入研究的210例患者术后随访24~64周,平均(32.0±6.5)周。A组患者115例,B组患者54例,C组患者41例。A组匹配度β(3.72±0.48)mm与B组β1(6.91±0.84)mm比较差异有统计学意义(P<0.05);A组匹配度β(3.72±0.48)mm与C组β2(5.88±0.65)mm比较差异有统计学意义(P<0.05);B组匹配度β1(6.91±0.84)mm与C组β2(5.88±0.65)mm比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论锁骨钩钢板内固定术后是否发生肩峰骨侵蚀与钢板钩-肩峰匹配度β存在明显相关性,钢板钩与肩峰之间的匹配度越好,β值越小,发生肩峰骨侵蚀的可能性更小。  相似文献   
67.
孙婷婷  王凯 《上海医学》2022,(2):125-129
随着我国人民生活质量的提高,人口老龄化趋势逐渐加重。心脑血管疾病及骨质疏松是老年人常见的内科疾病,动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理学基础。越来越多的研究显示,骨质疏松与心脑血管疾病之间存在密切联系,新的骨代谢相关因子也用于研究与动脉粥样硬化的关系,如骨保护素、骨硬化蛋白、脂联素、骨形态发生蛋白等。本文通过分析整理骨代谢相关因子参与动脉粥样硬化的过程,以期为临床治疗动脉粥样硬化性疾病提供新的方向。  相似文献   
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70.
目的:观察不同剂量雌激素联合黄体酮治疗围绝经期综合征的疗效。方法:按照随机数字表法将妇科门诊收治的84例围绝经期综合征患者分为低剂量组、标准组,各42例。低剂量组予低剂量雌激素联合天然黄体酮治疗,标准组予标准剂量雌激素结合天然黄体酮治疗。比较两组疗效及治疗前后改良Kupperman评分、L2~L4椎体骨密度、血清促卵泡生成素和雌二醇水平、骨代谢指标。结果:治疗后标准组改良Kupperman评分下降较低剂量组明显(P<0.05)。治疗后两组促卵泡生成素水平降低,雌二醇水平升高(P<0.05);治疗后两组促卵泡生成素水平比较无明显差异(P>0.05),但标准组雌二醇水平较低剂量组更高(P<0.05)。治疗后两组L2~L4椎体骨密度均较治疗前明显提高(P<0.05),且标准组L2~L4椎体骨密度明显高于低剂量组(P<0.05)。治疗后两组各项骨代谢指标均较治疗前明显下降(P<0.05),且标准组碱性磷酸酶明显低于低剂量组(P<0.05);但两组钙、磷、钙/肌酐比相比无明显差异(P>0.05)。结论:低剂量与标准剂量的雌激素联合黄体酮均可升高雌二醇水平,有效增加围绝经期的骨密度,影响骨代谢,且标准剂量雌激素联合黄体酮治疗围绝经期综合征的效果更好。  相似文献   
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