黄培新教授以大柴胡汤加减治疗中枢性发热经验探讨

中枢性发热是重症脑病常见的一个伴随症状,西医治疗效果欠佳,直接影响患者的预后。黄培新教授提出该病的病因病机为少阳阳明合病,提出了和解少阳、通腑泄热的治疗大法,方用大柴胡汤加减,取得较好的疗效。     

舒筋颗粒治疗卒中后肌张力增高30例临床观察

目的:初步探讨舒筋颗粒对卒中后肌张力增高患者的影响。方法:采用随机对照方法将60例急性卒中后出现肌张力增高的患者分为两组,分别采用舒筋颗粒、巴氯酚治疗,并用统一的肌张力评定指标进行观察。结果:两组患者上肢痉挛级别差值经秩和检验、下肢痉挛评定积分经t检验,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后7d、14d、21d、28d的上、下肢肌力不同级别变化经秩和检验,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒筋颗粒对缓解卒中后肢体痉挛有一定疗效。     

缺血性中风起始态腑实证情况的初步研究

目的探究缺血性中风起始态腑实证分布规律。方法收集2003年11月~2008年5月缺血性中风患者病历503例,根据病历资料填写自拟《缺血中风起始态腑实证分布情况调查表》,进行证候诊断,统计其证候分布。结果腑实证可合并风、火、痰、瘀、气虚、阴虚阳亢任一证候出现,以火证出现比例最高为73.68%,中脏腑合并腑实证比例(75.61%)高于中经络(45.45%),腔隙性脑梗死合并腑实证比例少于部分前循环梗死和后循环梗死(P<0.05)。结论腑实证可作为缺血性中风起始阶段常见的一个独立证候,病情重者腑实证出现比例高。     

白细胞介素-21诱导自身免疫性肝炎患者自然杀伤细胞促炎症细胞因子分泌

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIFI)是一种原因不明的肝脏慢性炎症.     

血府逐瘀汤加减治疗偏头痛的临床研究

目的:评价中药复方血府逐瘀汤治疗偏头痛的临床疗效。方法:采用血府逐瘀汤结合辨证加减治疗偏头痛患者50例,并与西比灵和谷维素治疗的50例进行对照比较,观察患者在服药期内临床疗效,偏头痛的发作次数及持续时间,一年后偏头痛的复发率。结果:血府逐瘀汤组临床总有效率为92%,与对照组(70%)有显著性差异(P<0.01),治疗组与对照组在改善发作次数与平均每次发作持续时间均较治疗前有显著性差异(P<0.01),且治疗组减少发作次数与缩短发作持续时间优于对照组(P<0.01和P<0.05)。结论:血府逐瘀汤辨证加减治疗偏头痛有较好的临床疗效。     

白细胞介素-23在炎症性肠病的表达升高并诱导促炎细胞因子分泌

目的 通过分析白细胞介素(IL)-23p19及其受体(IL-23R)在炎症性肠病(IBD)患者中的表达,研究IL-23对IBD患者外周血T细胞激活和效应应答的影响,探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用.方法 收集12例克罗恩病(CD)患者、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和20名健康者外周血和肠黏膜组织活检标本,使用免疫组化染色和逆转录(RT)-PCR分析IL-23p19表达,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层内单个核细胞(LPMC),利用流式细胞仪检测IL-23R在CD4+、CD8+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面表达.体外培养PBMC,使用IL-23和抗CD3单抗体外刺激,使用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2分泌.结果 IBD患者炎症肠黏膜组织内IL-23p19蛋白和mRNA表达水平比健康对照者显著升高(P<0.05).IL-23R在IBD患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+T细胞和NK细胞表达水平也比健康者显著升高(P<0.05).体外培养PBMC,使用IL-23刺激,发现IL-23可显著诱导IBD患者,尤其是CD患者PBMC激活,分泌高水平TNF-α、IFN-γ和IL-2(P<0.05).结论 IL-23及其受体在IBD患者炎症肠黏膜组织中表达升高,IL-23可诱导IBD患者淋巴细胞分泌高水平的炎性介质,提示IL-23参与了肠黏膜炎症损伤,阻断IL-23生物学效应可能治疗IBD.     

脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3活性和细胞凋亡的影响

目的:观察中药复方制剂脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)活性和细胞凋亡的影响.方法:将55只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入Ⅶ型胶原酶诱导脑出血.注射后2 h开始,每日灌胃给予脑脉Ⅱ号口服液(8 mL/d)或等容积蒸馏水直至处死.注射后6、12 h,1、3、7 d取脑,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用荧光分光计测定caspase-3活性.结果:与假手术组比较,模型组细胞凋亡百分率在注射6 h后显著增加(P<0.01),3 d达到高峰,持续增加至7 d以后;模型组caapaae-3活性值在注射6 h后开始增加(P<0.01),1 d后达到峰值,之后开始下降.持续增加至7 d以后.注射后12 h～7 d各时间点.治疗组细胞凋亡百分率和caspase-3活性值均较模型组显著降低(P<0.05).结论:抑制caspase-3活化可能是脑脉Ⅱ号口服液抗高血压脑出血后细胞凋亡作用机制之一.