PSMD7基因在人食管鳞癌组织中的表达及影响癌细胞增殖、凋亡的机制研究

背景与目的：26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基7（26S proteasome non-ATPase regulatory subunit 7,PSMD7）作为组成19S蛋白酶体盖子结构的核心成员是否参与肿瘤的发生、发展,以及具体的分子机制尚不清楚。本实验将研究PSMD7基因在人食管鳞癌组织中的表达,以及对癌细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测食管鳞癌及其癌旁正常组织标本中PSMD7的mRNA及蛋白表达情况。在人食管鳞癌细胞系TE-1中,用慢病毒介导的RNA干扰技术下调PSMD7的表达,观察细胞增殖及凋亡的变化,检测线粒体膜电位的变化、细胞质中Cyt C的表达以及凋亡相关因子的表达。结果：PSMD7基因的mRNA和蛋白在食管鳞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织（P<0.05）,PSMD7蛋白的高表达与淋巴结转移阳性呈正相关（P<0.05）。抑制PSMD7蛋白的表达可使细胞的增殖能力降低（P<0.05）,并促进细胞的凋亡（P<0.05）,同时线粒体膜电位降低,促进Cyt C释放进入细胞质,激活caspase级联反应,说明抑制PSMD7的表达诱导细胞凋亡是通过线粒体信号通路进行的。结论：PSMD7在食管鳞癌中呈高表达,并通过线粒体依赖的方式促进TE-1细胞凋亡。     

苦参碱通过调控β-catenin信号通路抑制肝癌细胞干性

目的探讨苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞增殖活性、细胞干性、β-catenin转录活性以及AKT/GSK3β/β-catenin信号 通路的影响。方法应用MTT法检测细胞增殖活性,平板克隆形成实验检测0 g/mL、200 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱对 人肝癌HepG2 和Huh7 细胞的克隆形成能力,荧光定量PCR分析0 g/mL、200 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL 苦参碱对人肝癌 HepG2 和Huh7 细胞干性基因CD90、EpCAM（上皮细胞粘附分子）和CD133 mRNA的表达水平,双荧光素酶报告基因检测 0 g/mL、200 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL 苦参碱对人肝癌HepG2 和Huh7 细胞内β-catenin 转录活性,Western blotting 检测 0 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞内AKT（蛋白激酶B）、GSK-3β和β-catenin及其相应磷酸化 蛋白的表达水平。结果MTT实验结果显示,苦参碱呈时间-浓度依赖性地抑制肝癌HepG2 和Huh7 细胞的增殖,处理24、 48、72 h 对HepG2 细胞的半数抑制浓度依次为2369、1565、909.1 μg/mL,对Huh7 细胞的半数抑制浓度依次为1355、781.8、 612.8 μg/mL。苦参碱浓度依赖性地抑制肝癌细胞的克隆形成能力,400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱能够显著抑制HepG2细胞的 克隆形成能力（P<0.01,P<0.001）,200 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱能够显著抑制Huh7细胞的克隆形成能力（P<0.05,P<0.01, P<0.001）。苦参碱能够显著肝癌细胞内CD90、EpCAM和CD133 等干细胞标志物mRNA的表达,其中400 μg/mL、800 μg/mL 苦参碱能够显著抑制HepG2细胞中CD90（P<0.01,P<0.001）、EpCAM（P<0.05,P<0.01）和CD133（P<0.01,P<0.01）mRNA的表 达,400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱能够显著抑制Huh7细胞中CD90（P<0.01,P<0.01）、EpCAM（P<0.05,P<0.01）和CD133（P<0.01, P<0.01）mRNA的表达。同时400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱显著抑制HepG2细胞（P<0.001,P<0.001）和Huh7细胞（P<0.01,P<0.001） 内β-catenin的转录活性。研究结果显示400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱能够显著降低HepG2和Huh7细胞内β-catenin和磷酸化 的AKT和GSK-3β蛋白水平,增加β-catenin的磷酸化水平。结论苦参碱可抑制肝癌HepG2和Huh7细胞的增殖、克隆形成以及 肝癌干性基因CD90、EpCAM和CD133的表达,其机制可能与抑制AKT/GSK3β/β-catenin信号通路,从而降低β-catenin的转录 活性有关。     

国内外感染控制专科护士培养现状及启示

正目前医院感染已成为威胁住院患者健康的全球性问题[1]。据美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention,CDC)统计[2],全世界医院感染发生率占住院患者的5%~10%。每年美国有大约7.5万例患者死于医院感染,相关医疗费用近达98亿美元[3];我国约有400万例患者     

阿米替林联合盐酸羟考酮缓释片用于治疗癌痛患者的临床观察

目的 观察癌痛患者应用阿米替林和盐酸羟考酮缓释片联合治疗的临床疗效.HT5"H方法 选择2015年1月至2016年6月我院接诊的70例晚期癌痛NRS>4的患者为研究对象,根据用药情况将患者平均分为A组和B组,A组-单用盐酸羟考酮缓释片,B组-盐酸羟考酮缓释片联合小剂量阿米替林.连续治疗6周后,采用加权计算的方法统计并比较两组患者疼痛减轻程度.并比较两组患者用药剂量和治疗前后生活质量情况.结果 两组患者疼痛缓解程度差异无统计学意义(P>0.05).A组患者平均用药剂量为1日(61.20±4.13)mg,B组患者平均用药剂量1日(48.3±4.16)mg,B组患者用药剂量低于A组,两组患者用药剂量差异具有统计学意义(P<0.05).治疗前后两组患者生活质量评分差异无统计学意义(P>0.05).HT5"H结论 在给予盐酸羟考酮缓释片的基础上联合阿米替林,患者能达到同样的止痛效果和生活质量改善的同时,并且能减轻使用剂量.     

MR 410湿化器的电路原理及维修

众所周知,加温湿化器(以下简称湿化器)串接在呼吸机病人回路的吸入端,它将呼吸机送出的寒冷、干燥的气体经过加温和湿化后送入病人气道,使病人感觉舒适.但湿化器如果出现问题,非但不能起到应有的效果,反而可能损伤病人气道(如湿化器温度失控会使病人气道烫伤等).因此,湿化器在病人的呼吸治疗中虽不起眼,但却一点也不允许出现差错.目前大多数呼吸机都配置性能好、故障率低的新西兰 Fisher & Paykel 公司生产的湿化器,该公司的系列产品有 MR850、730、720、700、480、410等型号,早期呼吸机配置的均为 MR410型,我院目前尚有近 30台这种型号的湿化器,它的温度控制范围分为 1～ 9挡,对应加湿化罐内温度分别为 40～ 60℃,这样,病人气道回路的温度分别在 31～ 40℃之间.由于 MR410型湿化器年代较久,有些湿化器已出现了故障,而购入时没有提供电路图,给维修带来诸多不便.笔者对照印刷电路板将电路图(图 1) 画出,供同行参考.     

西门子Servo-i呼吸机故障分析与对策

本文描述了西门子Servo-i呼吸机常见故障的解决方法。     

结肠菌群触发型5-氨基水杨酸壳聚糖胶囊大鼠体内的吸收与分布研究

目的评价口服5-氨基水杨酸(5-ASA)壳聚糖胶囊后在大鼠体内的吸收与在结肠组织中的分布规律。方法在轻度乙醚麻醉下通过聚乙烯管给大鼠口服5-ASA壳聚糖胶囊3粒(1.6mg/粒),对照组口服5-ASA羧甲基纤维素混悬液1ml(4.8mg)。于给定的时间间隔从大鼠心脏取血,并取出结肠组织。用HPLC法测定大鼠血液及结肠中药物的浓度。结果壳聚糖胶囊组血清中的时间-浓度曲线下面积(AUC0~12)是对照组AUC0~12的0.62倍;而结肠组织中壳聚糖胶囊组AUC0~12是对照组AUC0~12的3.62倍。结论5-ASA壳聚糖胶囊具有较好的结肠定位靶向释药特性。     

UM9彩超故障对策

美国ATL公司80年代末期生产的Ultrasound9彩超(简称超九或UM9)是世界上第一台全数字化彩色超声诊断系统.虽然随着时代的发展,越来越多的新产品不断问世,但UM9凭其卓越清晰的图像仍占有超声的一席之地,尤其在中小型医院应用较广.我院这台超九Plus从1991年购入使用至今,已有十二年之久,我们在长期的维护中积累了一点经验,借此机会向大家介绍一下.     

SNK法分析高压氧对小鼠脑突触体内[Ca~(2+)]_i的影响

利用SNK法分析了高压氧对30只老年小鼠四个脑区（海马、大脑皮层、小脑和间脑）突触体内[Ca2+]i的影响。高压氧能降低衰老引起的脑内Ca2+浓度升高，以及不同的氧压对不同脑区的Ca2+浓度降低程度有差异，经常性的吸氧尤其是进行高压吸氧对于衰老引起的学习记忆障碍有一定治疗效果。