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目的 探讨PDCA 循环在消化道肿瘤伴糖尿病患者营养全程管理中的效果观察。方法 运用PDCA循环对80例不同程度营养不良的消化道肿瘤伴糖尿病患者实施营养全程管理,比较干预前后患者的体重、BMI指数、糖化血红蛋白、血红蛋白、总蛋白、白蛋白及球蛋白水平。结果 患者血红蛋白、总蛋白、白蛋白及球蛋白水平均有提高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PDCA循环管理在消化道肿瘤伴糖尿病患者营养全程管理中有较大的优势, 值得推广。 相似文献
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目的观察重灸中脘穴对脾胃虚寒型2型糖尿病胃轻瘫患者胃肠激素、胃动力学的影响。方法选取符合纳入标准的88例脾胃虚寒型糖尿病胃轻瘫患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组44例。对照组采用常规药物治疗,治疗组采用重灸中脘穴治疗。疗程结束后记录并对比分析两组临床疗效、胃肠激素[胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)]、胃动力学(胃收缩频率、胃排空时间、胃排空率)、主要临床症状评分等变化。结果治疗组临床疗效明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后GAS、MTL均明显优于治疗前(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后胃收缩频率、胃排空时间、胃排空率均明显优于治疗前(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后主要临床症状评分均明显优于治疗前(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论在常规药物治疗基础上重灸中脘穴治疗脾胃虚寒型2型糖尿病胃轻瘫,可调节胃肠激素,改善胃肠动力,促进胃肠功能恢复。 相似文献
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癌性肠梗阻(MBO)是指原发性或转移性恶性肿瘤本身及其抗肿瘤治疗引起的肠梗阻,是晚期肿瘤患者的常见并发症,总体发生率3%~15%。目前,MBO的治疗仍缺乏统一、有效的治疗规范,大多数医院都采用对症处理的。本文在总结数百例治疗经验基础上,提炼出“减(压)、加(营养)、抑(制消化液分泌)、激(素)、利(尿)、动(运动及促进肠蠕动)”六字方针,简单、实用、有效,通过临床观察,该方案能改善患者症状,恢复经口进食率,提高生活质量和手术治疗的机会,缩短住院时间及降低治疗费用,尽管尚缺乏前瞻性的随机对照研究结果,仍值得推广。 相似文献
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目的 探讨益生菌联合肠内营养对急性胰腺炎患者肠道菌群及外周血miR-155的影响。 方法 选取2016年6月至2018年12月河北医科大学第二医院消化内科收治的92例急性胰腺炎患者作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组(n=46)和对照组(n=46),对照组在常规治疗基础上给予肠内营养治疗,观察组在对照组基础上给予双歧杆菌乳杆菌三联活菌片,观察两组患者治疗前后肠道菌群、炎性介质及血清miR-155变化,比较两组患者治疗后胃肠道功能恢复情况。结果 治疗后,观察组双歧杆菌、乳酸杆菌增加数量,肠球菌、大肠埃希菌减少数量,血清CRP、IL-6、IL-17、TNF-α、miR-155降低水平均显著高于对照组(P<0.05);观察组患者胃肠生活质量量表(GIQLI)评分高于对照组,腹胀消失时间、腹痛消失时间、肠鸣音恢复时间、血清淀粉酶恢复正常时间均少于对照组(P<0.05)。结论 益生菌联合肠内营养治疗急性胰腺炎可调节肠道菌群平衡,降低血清miR-155水平,缓解炎性反应,促进肠道功能恢复。 相似文献
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目的:研究荔枝核总黄酮(total flavone from litchi,TFL)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的抑制作用及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome prolif-erator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、C-ski表达的影响,探究荔枝核总黄酮抗肝纤维化的可能作用机制。方法:体外培养HSC,分为空白对照组、荔枝核总黄酮浓度20 mg·L~(-1)组、40 mg·L~(-1)组、80 mg·L~(-1)组、160 mg·L~(-1)组、200 mg·L~(-1)组,分别干预48 h后,通过CCK-8法检测每组细胞的增殖情况。再设置为空白组、PPARγ天然配体前列腺素J2(15-d-PGJ2)对照组(5μmol·L~(-1))、15-d-PGJ(2 5μmol·L~(-1))+TFL(100μmol·L~(-1))对照组、TFL组(100μmol·L~(-1)),ELISA法检测每组细胞中Smad3/4的含量;qPCR法检测每组细胞中PPAR-γ、C-ski mRNA的表达。结果:CCK-8结果显示,在作用时间相同的情况下,随着TFL作用剂量的增加,药物对细胞增殖的抑制率增高(P0.05);ELISA结果显示,TFL实验组中的Smad3/4含量明显降低(P0.05);qPCR结果显示,TFL实验组中PPARγ、C-ski mRNA的表达量均明显增加(P0.05)。结论:荔枝核总黄酮能够抑制HSC-T6细胞增殖,降低细胞外基质分泌,该机制可能与抑制HSC-T6细胞中的Smad3/4含量,上调PPAR-γ及C-ski mRNA表达相关。 相似文献