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61.
膀胱透明细胞癌是下尿路上皮癌的一种特殊变异类型。本文报道1例女性膀胱透明细胞癌患者, 因肉眼血尿入院, 行经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT), 术后病理诊断为膀胱透明细胞癌。首次TURBT后4个月, 盆腔CT检查示肿瘤复发, 再次行TURBT, 第2次手术后行吉西他滨灌注化疗。第2次手术后5个月复查, 肿瘤再次复发, 行TURBT。第3次手术后随访5个月未见肿瘤复发。  相似文献   
62.
63.
1文献来源Jabbour SK,Lee KH,Frost N,et al.Pembrolizumab plus concurrent chemoradiation therapy in patients with unresectable,locally advanced,stageⅢnon?small cell lung cancer.The phase 2 KEYNOTE?799 nonrandomized trial[J].JAMA Oncol,2021,7(9):1-9.  相似文献   
64.
65.
66.
体外培养的类器官主要由成体干细胞和多能干细胞分化而来。现已培养出肠道、泌尿生殖系统、脑、肝脏等多种类型的类器官。作为一种新兴的模拟人体器官发育及疾病发生发展过程的研究模型,已在疾病建模、筛选抗癌药物、药物开发、基因及细胞疗法中得到广泛的应用。该文主要针对培养体系成熟类器官的研究现状及类器官作为疾病的临床前模型的应用作一综述。  相似文献   
67.
68.
目的 探讨扶正化瘀方含药血清对肝星状细胞(HSC)激活素A(activinA)/smad信号通路活化的影响。方法 20只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组及扶正化瘀(Fzhy)-低、中、高剂量含药血清组,每组5只,分别以蒸馏水,0.75、1.5、3.0 g/kg扶正化瘀溶液(扶正化瘀胶囊药物粉末与蒸馏水配制)灌胃1次/d,连续3 d,取血制备空白血清(对照组)和含药血清。以大鼠HSC-T6细胞为研究对象,分别用5%、10%、20%体积分数的各组含药血清培养细胞。CCK-8检测细胞存活率,选取细胞存活率在50%左右的体积分数重新分为对照组及Fzhy-低、中、高剂量组。流式细胞术检测细胞周期及凋亡率、线粒体膜电位变化和活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中activinA、smad3、samd7、核因子(NF)-κB的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞中activinⅡA受体(ActRⅡA)、smad3、NF-κB p65、胱天蛋白酶(caspase)-3的蛋白水平。结果 各扶正化瘀含药血清组的细胞存活率均低于对照组(P<0.05),选择体积分数为10%的含药血清进行后续实验。对照组和各扶正化瘀方含药血清组细胞周期和凋亡率差异均无统计学意义。对照组及Fzhy-低、中、高剂量组细胞内ROS水平及线粒体膜电位水平降低比例逐次升高(P<0.05)。与对照组比较,Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低,smad7 mRNA升高,Fzhy-低、中、高剂量组NF-κB、activinA mRNA,smad3、NF-κB p65、ActRⅡA蛋白表达水平降低,Fzhy-低剂量组、中剂量组caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);与Fzhy-低剂量组相比,Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低,Fzhy-中剂量组activinA及smad7 mRNA升高(P<0.05)。结论 扶正化瘀方含药血清可通过影响HSC-T6细胞增殖、参与细胞的氧化应激以及调节细胞activinA/smad信号转导通路来实现抗纤维化作用。  相似文献   
69.
嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell, CAR-T)疗法是近年来新兴的细胞免疫疗法,它通过基因工程技术使T细胞表达特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR),以非MHC依赖形式识别并杀伤表达相应抗原的靶细胞。CAR-T疗法在血液系统恶性肿瘤的治疗中取得了令人振奋的结果,但在实体瘤治疗领域仍然存在很多困难。溶瘤病毒可直接裂解实体瘤细胞,逆转肿瘤局部的免疫抑制微环境,与CAR-T疗法联用可以增强抗实体瘤效果。此外,CAR-T疗法也显示出一定的抗病毒作用,主要表现在抗人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)、HBV等方面。文章从CAR-T与病毒的关系入手,主要就CAR-T疗法抗病毒的研究现状及溶瘤病毒与CAR-T疗法联合抗实体瘤机制等方面展开综述,以期为拓宽CAR-T抗病毒治疗领域以及CAR-T的联合治疗方案制定提供新思路。  相似文献   
70.
含SAM尖端结构域的E26转化特异性因子(SPDEF)是ETS转录因子家族的最新成员之一, SPDEF又称为前列腺源性ETS因子(PDEF),首次发现其在前列腺癌中高度表达,参与肿瘤细胞的增殖分化、迁移凋亡和血管形成。近年来研究发现SPDEF与杯状细胞增生和分化密切相关,是调控呼吸道黏液高分泌的核心因子。对SPDEF调控黏液高分泌的机制及其在呼吸道慢性炎性疾病中的研究进展做一综述,以期为呼吸道黏液高分泌疾病的发病机制和诊治提供新思路。  相似文献   
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