复制蛋白A在食管癌细胞株辐射抗性中的作用及其机制

目的 研究抑制复制蛋白A(RPA)基因表达对辐射抗性食管癌细胞株TE-1R辐射敏感性的影响,并探讨其潜在的作用机制.方法 以TE-1为亲代构建辐射抗性模型TE-1R细胞株,通过siRNA敲低TE-1R细胞株RPA1和RPA2基因表达,并以未转染(Con)组和无意序列(NC)组作对照,应用克隆形成实验绘制细胞存活曲线,采用流式细胞仪测定细胞周期,观察TE-1R细胞株的辐射敏感性变化.结果 siRNA转染48 h后,RPA1及RPA2蛋白表达较Con和NC组降低.与NC组比较,RPA1 siRNA转染组及RPA2 siRNA转染组细胞的D0、Dq、SF2值由2.09、1.70、0.85分别降至1.67、0.71、0.44及1.82、0.89、0.51,放射增敏比SERDq.分别为2.39和1.91.抑制RPA1或RPA2表达后可观察到G2/M期阻滞现象,与NC组比较,G2/M期细胞比例由(18.70±3.14)％增至(26.95±3.96)％及(25.28±2.74)％(t=2.83、2.85,P＜0.05).结论 通过抑制RPA1或RPA2表达,可以提高辐射抗性食管癌细胞株TE-1R的辐射敏感性.其潜在的作用机制可能是改变细胞周期分布,减少了受照射细胞亚致死损伤的修复.     

CO+4CD+25Clow/127-调节性T淋巴细胞与抗肿瘤免疫的研究进展

CO+4CD+25Clow127-调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Tregs)是维持机体免疫耐受的一种重要因素,也可通过相同的机制削弱机体的抗肿瘤效应.     

老年脑卒中患者PICC并发症特点分析及预防

目的分析外周置入中心静脉导管(PICC)在老年脑卒中患者应用发生并发症的原因,并提出预防对策。方法回顾总结68例老年脑卒中患者PICC并发症的发生情况并分析原因。结果68例患者中留置尿管时间为14~126 d,平均39 d,因并发症而需拔管的占23.8%,主要并发症依次为:局部渗血、送管困难或导管异位、导管阻塞、静脉炎、导管脱出和感染等。结论老年脑卒中患者PICC局部渗血的发生率较高,而堵管率较低;针对局部渗血、送管困难、导管阻塞等并发症特点,采取穿刺部位首选健侧肢体的贵要静脉、加强局部止血、防止血液返流等预防措施,可有效降低并发症的发生率。     

Cockett综合征并发深静脉血栓形成的腔内治疗

目的 总结Cockett综合征并发下肢深静脉血栓形成腔内综合治疗的疗效.方法 2009年10月至2011年9月年对85例Cockett综合征并发下肢深静脉血栓形成患者先进行导管溶栓(catheter-directed thrombolysis,CDT)治疗,5～7d后复查造影,对狭窄或闭塞的髂静脉段进行球囊扩张或联合置入支架,术后配合抗凝、溶栓、静脉活性药物、循序气压等治疗,以及穿着医用弹力袜.结果 85例患者中共置入永久滤器6例,CDT治疗后髂静脉的通畅率为67.2％.单纯球囊扩张36例,联合支架置入49例.所有病例均未发生症状性肺栓塞,无出血及死亡病例.随访79例(92.94％),其中67例行血管彩超检查,12例行CT血管成像检查.随访时间6～24个月,平均(16±8)个月,18月通畅率为94.94％ (75/79).下肢深静脉血栓复发4例(5.06％),其中2例为滤器置入术后.症状体征情况:静脉性跛行患者24例(30.38％);患肢不同程度水肿41例(51.9％);足踝皮肤色素沉着5例(6.33％);患肢浅静脉曲张4例(5.06％);无并发皮炎、浅静脉炎及溃疡病例.结论 CDT联合腔内血管成形术治疗Cockett综合征并发下肢深静脉血栓形成是一种安全、有效、微创的治疗方法.     

葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏红细胞脂质过氧化的研究

按硫代巴比妥酸法测定了葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏和正常红细胞的丙二醛（ＭＤＡ）含量，按改良Ｎｉｓｓｅｌｂａｕｍ法测定还原型辅酶ＩＩ（ＮＡＤＰＨ）的含量。Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞的ＭＤＡ和ＮＡＤＰＨ分别为３８．７４ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和１８０３．６μｍｏｌ／ｇＨｂ；正常红细胞中含量则分别为２５．６０ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和２２４２．８ｔＬｍｏｌ／ｇＨｂ。在受到过氧化刺激后，Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞的ＭＤＡ生成明显大于正常红细胞，ＮＡＤＰＨ明显减少，而正常红细胞的ＮＡＤＰＨ则增加。维生素Ｅ能保护Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞，使其在过氧化刺激下ＭＤＡ生成不增加。研究提示，Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞的脂质过氧化损伤比正常严重，其机制是ＮＡＤＰＨ生成不足。     

脑缺血后髓鞘基因表达变化的规律

目的 从髓鞘碱性蛋白（MBP）mRNA、髓鞘少突胶质糖蛋白（MOG）mRNA等髓鞘基因表达的角度，探讨脑缺血大鼠髓鞘损伤的变化规律。方法 采用SD大鼠四血管闭塞急性全脑缺血模型，随机分为2d、4d、7d、14d和28d五个时间点及假手术组，每组8只；用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）观察海马组织中MBPmRNA、MOGmRNA表达的变化。结果 脑缺血后2d海马组织中MBPmRNA、MOGmRNA表达水平即已降低，至7d时降低显著，并持续至28d时达到高峰。与假手术组比较，大鼠海马组织内MBPmRNA、MOGmRNA表达于再灌流后7d、14d、28d差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论 随着脑缺血-再灌流时间延长，大鼠海马组织MBPmRNA、MOGmRNA表达逐渐降低，呈现时间依赖性。     

消融过程中新发的舒张期电位在室性期前收缩射频消融中的作用

目的:分析消融靶点心腔内电图及新发的舒张期电位(NEDP),评估NEDP在室性期前收缩成功消融中的作用。方法:回顾性分析47例起源于心室流出道室性期前收缩的患者,分析消融过程靶点电图,探讨NEDP的振幅、持续时间及消融后的反应。结果:47例流出道室性期前收缩患者行射频消融治疗,手术成功44例(93.6%)。11例(25.0%)患者消融过程中出现NEDP,其中7例患者舒张期电位引出室性期前收缩,领先体表心电图QRS波(63±8) ms。11例患者在NEDP附近消融,射频消融术均成功。成功消融后,3例(27.2%)患者舒张期电位振幅下降,8例(72.8%)患者舒张期电位消失。结论:25.0%的流出道室性期前收缩患者消融过程中能记录到NEDP,该电位可能表示缓慢传导区域,对室性期前收缩成功消融具有指导意义。     

西藏地区女性绝经与左心室舒张功能障碍风险分析

目的 探讨我国西藏地区女性不同绝经时期左心室舒张功能障碍(LVDD)的患病风险。方法 2015~2016年采用分层多阶段随机抽样的方法对西藏地区常住居民进行慢性心肺疾病调查,最终获得40~60岁女性的有效样本853例。计算各绝经时期的构成比和LVDD发生率,用多因素Logistic回归模型计算女性不同绝经时期的LVDD患病风险。结果 未绝经、绝经早期和绝经晚期女性比例分别是56.0%、21.8%和22.2%,相应LVDD发生率分别为16.3%、35.5%和47.1%。伴有高血压或腹型肥胖的女性LVDD发生率显著高于无上述症状的女性。以未绝经女性为参照,调整年龄等混杂因素后的Logistic回归分析显示,绝经早期女性的LVDD患病风险增加(OR=1.881,95% CI:1.186~2.982),绝经晚期女性风险进一步升高(OR=2.877,95% CI:1.650~5.017);在高血压对象中,绝经早期与绝经晚期女性LVDD患病风险OR值分别为2.399(95% CI:1.220~4.719)和2.940(95% CI:1.226~7.048);在腹型肥胖对象中,OR值则分别为2.124(95% CI:1.222~3.690)和2.974(95% CI:1.451~6.095)。但在非高血压和非腹型肥胖的女性中,绝经早期LVDD患病风险的升高无统计学意义。结论 西藏地区女性绝经后LVDD患病风险增高,高血压和腹型肥胖对象更显著,应针对这类人群进行尽早干预。