组蛋白脱乙酰基酶抑制剂抗癌机理及临床应用的最新进展

已有的研究表明组蛋白的乙酰化和去乙酰化在真核细胞的转录调节中有重要作用，并且组蛋白脱乙酰基酶（histone deacetylase，HDAC）和组蛋白乙酰转移酶（histone acetylase，HAT）的活性与肿瘤发生有关。HDAC抑制剂（HDACi）可以抑制组蛋白脱乙酰酶，使核心组蛋白乙酰化程度增加，乙酰化组蛋白积累是HDAC抑制剂生物活性的一个标记，     

正交实验法优选芍药甘草汤中芍药苷的提取工艺研究

目的：优选芍药甘草汤中芍药苷的最佳提取工艺。方法：采用正交实验法，以提取物中芍药苷含量和干浸膏得率为指标进行实验。选取k（3^4）正交表，考察加水量、提取时间及提取次数等因素的影响。结果：芍药甘草汤的最佳提取工艺为：10倍水，每次2h，提取2次。结论：此工艺对芍药苷的提取率高，稳定性好，可作为芍药甘草汤的提取工艺。     

张力带喙锁螺钉固定治疗锁骨外侧端骨折及肩锁关节脱位

锁骨外侧端骨折与肩锁关节脱位是临床上常见的肩部损伤。其中喙突外侧部分的骨折约占锁骨骨折总数的10％。Neer锁骨外侧端骨折分为Ⅲ型，其中Ⅱ型骨折虽只占外侧端骨折的1／4，但骨折不愈合率极高。笔者回顾了自1994年6月～2004年10月收治的42例此种病例的治疗效果，报告如下。     

重度颅脑损伤患者的院前急救(附87例临床报告)

目的探讨对重度颅脑损伤患者进行院前急救时,如何为患者赢得时间,尽可能挽救其生命.方法充分利用救护车上的抢救仪器,对院前87例重度颅脑损伤患者进行了预防窒息,止血,防止休克,抗脑水肿及正确转运等急救措施,并进行临床观察.结果 62例患者经进一步手术后挽救了生命,25例患者因并发症死亡.结论及时、有效的院前急救为患者进一步的治疗提供了条件,大大提高了抢救成功率.     

有机磷酸酯类化合物对大鼠GABA受体影响的体内研究

目的 :探索有机磷酸酯类化合物急性中毒的 -氨基丁酸能系统机理 ,为有机磷酸酯类化合物急性中毒的治疗提供理论依据。方法 :采用大鼠脑神经末梢微囊GABA受体为模型 ,大鼠体内染毒 ,观察动物抽搐发作和不发作时GABA受体的变化。结果 :大鼠皮下注射梭曼 99μg·kg 1或二嗪农灌胃 1.0 95g·kg 1,发现3 H GABA的结合值在抽搐发作时显著降低 ;或大鼠腹腔注射丙氟磷 6mg·kg 1,3 H GABA的结合值显著降低。结论 :有机磷酸酯类化合物在一定浓度下能显著降低大鼠脑GABA受体的结合 ,GABA受体参与了某些有机磷酸酯类化合物的急性中毒过程。     

天然型无机骨在唇裂术后继发畸形整复中的应用

单侧或双侧完全性唇裂术后均遗留有齿槽裂,继而因没有骨组织支撑造成明显的鼻翼底部塌陷等外观畸形。现今用于牙槽裂隙充填和塌陷区填高的材料均存在或多或少的缺点,因此有必要寻找较理想的充填材料。我们选择天然型无机骨（ｎａｔｕｒａｌｎｏｎｏｒｇａｎｉｃｂｏｎｅ,ＮＮＢ）作为研究对象,试图寻找较理想的整复牙槽裂的材料。一、材料与方法１．选用材料：ＮＮＢ经证实为羟基磷灰石,其内在形态为原骨的骨小梁状,成三维互通网状结构,网孔互通,无盲端,含孔率７０％,网孔平均大小２００～５００μｍ,抗压强度为４ＭＰＡ。另再将…     

介绍一种大鼠脑中γ-氨基丁酸受体的检测方法

目的：介绍一种大鼠脑中γ－ 氨基丁酸受体的快速简便的检测方法。方法：用３Ｈ－ ＧＡＢＡ 为配体来检测大鼠脑神经末梢微囊中的ＧＡＢＡ受体。检测ＧＡＢＡ受体的合适条件是１．０ ×１０－３ｍｏｌ／Ｌ的脑膜蛋白在３７℃下反应３０ ｍｉｎ。结果：大鼠脑中存在ＧＡＢＡ受体,Ｋｄ＝ （９７．３±５．８） ×１０－９ｍｏｌ／Ｌ,Ｂｍａｘ ＝０．１０６１ ×１０－９ｍｏｌ／ｇ 蛋白±０．０１０３×１０ －９ｍｏｌ／ｇ 蛋白,属低亲和力受体。结论：用３Ｈ－ ＧＡＢＡ可以检测大鼠脑中的ＧＡＢＡ受体。     

口服固体制剂生产质量风险评价系统初探

摘 要：引入药品质量风险管理（ICH Q9）理念,尝试建立口服固体制剂生产质量风险评价系统。确定了含量偏离、含量波动等8个风险因素,通过对多批次药品风险因素的考察来计算各企业药品生产风险因子,并进行风险优先数的排列。以此反映药品生产企业工艺稳定性,发掘药品生产过程的潜在风险,旨在前瞻性地发现药品生产环节的隐患,最大程度避免药害事件的发生。     

鬼臼毒素衍生物的合成及其体外抗肿瘤活性

目的 获得更高活性且具有抗多药耐药活性的抗肿瘤新化合物。方法 将4β-氨基-4-脱氧鬼臼毒素与醇类化合物以丁二酸为桥连接合成了7个鬼臼毒素衍生物,其结构经1H-NMR、TOF-MS证实。用K562和K562/AO2细胞经MTT法筛选了这些衍生物的体外抗肿瘤活性。结果 7个化合物均为新化合物,其中5b、5d的抗肿瘤活性显著高于VP-16, 并且5b、5c、5d、5e的抗多药耐药活性显著高于VP-16。结论 这些鬼臼毒素衍生物可提高抗肿瘤活性。     

异硫氰酸苄酯诱导人急性白血病细胞凋亡的分子机制研究

目的 探讨异硫氰酸苄酯(benzyl isothiocyanate,BITC)诱导急性白血病细胞凋亡的效应及其分子机制. 方法 以流式细胞仪检测细胞凋亡,经Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达.结果一定剂量BITC可诱导U937、Jurkat和HL60细胞凋亡,并旱现良好的量效和时效关系.细胞凋亡酶Caspase-3表达明显增加,其作用底物PARP蛋白表达明显下降,抗凋亡蛋白Mel-1表达明显下降,而其他相关蛋白没有改变.结论 BITC可诱导多种白血病细胞凋亡,其分子机制可能与抗凋亡蛋白Mcl-1表达降低有关.