α-干扰素和COX-2抑制剂对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制作用研究

目的研究α-干扰素和环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布(Celecoxib)对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用。方法采用MTT比色法观察不同浓度的塞来昔布和α-干扰素处理对肝癌细胞增殖的影响;通过荧光显微镜检测细胞凋亡。结果实验组与对照组相比,能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,两种药物高浓度联合作用48 h后,对肝癌细胞的生长抑制率可达92.44%±0.98%。α-干扰素和塞来昔布对肝癌细胞的增殖抑制具有协同作用。荧光显微镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变。结论 COX-2抑制剂塞来昔布和α-干扰素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖有协同抑制作用,同时能诱导其凋亡,并且呈剂量和时间依赖性,这提示α-干扰素和COX-2抑制剂塞来昔布对HCC的预防和治疗可能有积极意义。     

大黄产业化过程废弃物的资源价值发现与利用探讨

中药废弃物的循环再利用是当前中药资源产业化过程中亟待解决的重要研究课题。大黄作为我国传统大宗中药材,主要来源于掌叶大黄、唐古特大黄和药用大黄。目前,3种大黄均已实现规模化栽培,广泛应用于医药、保健、食品、化妆品和兽药等领域,年需求量达5 500余吨（1吨=1 000 kg）。然而,在生产及深加工过程中产生的大量非药用部位和药渣等废弃物,因无有效利用途径而废弃,造成了严重的资源浪费和环境污染。大黄非药用部位有类似于根及根茎的化学成分和药理作用,还富含多种氨基酸、矿物质元素和常规营养成分,且使用历史悠久,某些资源性成分含量较根及根茎高,尤其是大黄茎叶安全性高、药食用价值潜力巨大;大黄药渣蒽醌类成分含量较高,具良好的抗菌活性。可见,大黄产业化过程废弃物具有较高的利用价值。鉴于此,笔者在查阅国内外相关文献和产地应用调研的基础上,对大黄药用部位和非药用部位的利用状况进行总结,对其产业化过程废弃物的产生及其资源性物质和利用途径进行综述,并提出大黄废弃物多层次和多途径的资源化利用策略,以期为大黄资源的合理开发和应用提供参考,促进大黄废弃物的有效利用和绿色发展。     

Intervention Effect of Shenling Baizhu Powder(参苓白术散) on Tumor Apoptosis in Lewis Lung Cancer Mice Through TLR4/MyD88 Pathway

目的:观察参苓白术散通过TLR4/MyD88通路对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织凋亡的干预效果和机制,探讨培土生金法对肺癌的部分治疗机制.方法:40只SPF级雄性C57小鼠,采用腋窝皮下接种肺癌Lewis细胞悬液法建立Lewis肺癌小鼠模型,造模成功后,随机分成Lewis肺癌组、顺铂组、中药组和中药+顺铂组,每组10只.根据人的使用剂量,按照体表面积折算法进行人和小鼠等效剂量换算.各药物组小鼠给予相应药物,Lewis肺癌组小鼠给予等体积生理盐水.给药14d后,采用TUNEL染色法检测小鼠肿瘤组织细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡指数;采用免疫组化法测定Toll样受体4(TLR4)、MyD88和Caspase-3的蛋白表达水平;采用Western blotting法测定TLR4、MyD88和Caspase-3蛋白表达水平.结果:与Lewis肺癌组比较,顺铂组肿瘤增长抑制率为38.59％,肿瘤细胞凋亡指数升高,TLR4和MyD88阳性细胞数量减少,平均光密度值明显降低(P＜0.01),蛋白表达水平降低(P＜0.01),Caspase-3阳性细胞数量增加,平均光密度值升高(P＜0.01),蛋白表达水平升高(P＜0.01);中药组肿瘤增长抑制率为30.14％,肿瘤细胞凋亡指数升高,TLR4和MyD88阳性细胞数量减少,平均光密度值降低(P＜0.01),蛋白表达水平降低(P＜0.01),Caspase-3阳性细胞数量增加,平均光密度值升高(P＜0.01),蛋白表达水平升高(P＜0.01);中药+顺铂组肿瘤增长抑制率为44.51％,肿瘤细胞凋亡指数升高,TLR4和MyD88阳性细胞数量减少,平均光密度值降低(P＜0.01),蛋白表达水平降低(P＜0.01),Caspase-3阳性细胞数量增加,平均光密度值升高(P＜0.01),蛋白表达水平升高(P＜0.01).与顺铂组、中药组比较,中药+顺铂组肿瘤细胞凋亡指数升高,TLR4、MyD88和Caspase-3蛋白表达水平的变化更明显.结论:参苓白术散可以降低Lewis肺癌小鼠TLR4、MyD88蛋白表达水平,增加Caspase-3蛋白表达水平,通过调控TLR4/MyD88通路,促进肿瘤细胞凋亡.     

苗药血人参中黄酮类化学成分研究

目的研究苗药血人参(茸毛木蓝Indigofera stachyodes干燥根)中的化学成分。方法采用硅胶、ODS、Sephadex LH-20柱色谱和半制备高效液相色谱技术对血人参中的化学成分进行分离纯化,通过其理化性质和NMR、MS等谱学数据进行结构鉴定。结果从血人参乙醇提取物的醋酸乙酯萃取部位分离鉴定了24个黄酮类化合物,分别鉴定为芒柄花素(1)、7-羟基-3’,4’-二甲氧基异黄酮(2)、染料木素(3)、毛蕊异黄酮(4)、大豆素(5)、farnisin(6)、3’,4’,7-三羟基黄酮(7)、木犀草素(8)、漆黄素(9)、甘草素(10)、erycibenin D(11)、3,4’,7-三羟基二氢黄酮(12)、二氢山柰酚(13)、黄颜木素(14)、6,4’-二羟基-3’-甲氧基橙酮(15)、硫黄菊素(16)、(–)-3,4’,7-三羟基-3’-甲氧基黄烷(17)、儿茶素(18)、表儿茶素(19)、(-)-epicatechin-3-O-p-hydroxybenzoate(20)、美迪紫檀素-3-O-β-D-葡萄糖苷(21)、2’,4’-二甲氧基-3’-羟基异黄烷-6-O-β-D-葡萄糖苷(22)、7-羟基色原酮(23)和5,7-二羟基色原酮(24)。结论化合物2、5～7、11～15、17、20～24为首次从木蓝属植物中分离得到,化合物1、10和16为首次从血人参中分离得到。化合物3、7、8、10、15和16能够抑制LPS诱导巨噬细胞RAW 264.7释放NO,其半数抑制浓度(IC_(50))在7.3～27.3μmol/L。     

3种粪便隐血试验试剂实验效果观察

粪便隐血试验 (fecaloccultbloodtest ,FOBT )对消化道出血的诊断及消化道恶性肿瘤的筛查有重要的参考价值。目前仍在基层医疗机构中普遍应用的仍是传统的化学法 ,有关胶体金试条法国内已有文献评价[1 3] ,本文以胶体金试纸条法的检测结果为标准 ,分别对联苯胺法、贝索试纸法及     

电极法测定葡萄糖、尿素氮的应用

应用电极方法对生物样品中的离子和气体进行分析是近３０年来生化检验中发展最迅速的检测手段之一，随着新的电极技术发展，除电解质外，更多的生化指标可应用电极法进行分析。ＢＥＣＫＭＡＮ公司生产的ＣＸ３型离子分析仪，即采用酶电极技术测定生物体液中的葡萄糖和尿...     

基层医院神经内科护理风险因素分析与防范对策

自2005年10月以来,我们运用PDCA循环管理法对手术室新人护士进行培训,取得满意效果.现报告如下.     

血管内皮细胞损伤与肿瘤坏死因子α的因果效应

目的：了解肿瘤坏死因子α造成血管内皮细胞损伤的途径及其损伤机制的研究进展，为选择性保护内皮细胞预防动脉粥样硬化的发生发展提供一条新的思路。资料来源：应用计算机检索1990—01／2005-02 Medline关于肿瘤坏死因子α与血管内皮细胞损伤有关的文章，检索词“atheroscemsis，tumornecrosis factor-alpha，vascular endothelial cell，adhesion molecules，nuclear facor”，并限定文章语言种类为English。计算机检索中国期刊全文数据库1990-01／2004-12与肿瘤坏死因子与血管内皮损伤的有关文献．检索词“动脉粥样硬化、肿瘤坏死因子和血管内皮细胞”。资料选择：对资料进行初审，选取包括处理组和对照组的文献，筛除明显不随机的临床实验和基础研究，对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究。（函实验或临床研究包含平行对照组。排除标准：重复性研究和综述类文章。资料提炼：共收集到66篇关于肿瘤坏死因子α与血管内皮细胞损伤的随机和未随机试验文献，14篇符合纳入标准。排除的52篇中，40篇为未随机研究或重复性研究，12篇为综述类文章。资料综合：14个实验包括985例患者，424只实验动物，证实了动脉粥样硬化患者血液中肿瘤坏死因子α含量明显升高，肿瘤坏死因子α对血管内皮细胞有直接损伤作用，通过改变细胞酶类代谢、产生趋化因子、增加血管内皮细胞或成纤维细胞的有丝分裂与DNA合成，诱导内皮细胞黏附分的表达、核因子kB的活化、细胞凋亡，影响一氧化氮的释放，从而促进动脉粥样硬化的发生。结论：肿瘤坏死因子α可通过多种途径损伤血管内皮细胞，血管内皮细胞的损伤又促使肿瘤坏死因子α的释放，再次损伤血管内皮细胞，两者互为因果，形成恶性循环。     

基于网络药理学和分子对接方法研究山花晶颗粒抗视疲劳的作用机制

目的基于网络药理学探讨山花晶颗粒抗视疲劳的作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)和中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN)筛选山花晶颗粒的活性成分和潜在作用靶点,通过STRING数据库富集信号通路;采用Cytoscape软件分析蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络中的关键靶点,采用分子对接实验对主要活性成分和关键靶点的结合能力进行验证。结果山花晶颗粒筛选出槲皮素、熊果酸、大黄素等66个主要活性成分以及多巴胺受体 D2 (dopamine receptor D2,DRD2)、5-羟色胺受体 1A (5-hydroxytryptamine receptor 1A,HTR1A)、毒蕈碱型胆碱受体M2 (cholinergic receptor muscarinic 2,CHRM2)等34个潜在作用靶点,富集分析出神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、环单磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)信号通路等35条相关信号通路,分子对接结果表明主要活性成分与关键作用靶点的对接构象合理。结论山花晶颗粒能够通过"多成分-多靶点-多通路"抑制细胞凋亡和炎性因子的产生,从而减轻眼部细胞氧化和损伤,发挥抗视疲劳的作用。     

基于网络药理学及分子对接研究参芪扶正注射液抗非小细胞性肺癌的作用机制

目的：运用网络药理学结合分子对接技术研究参芪扶正注射液抗非小细胞肺癌（NSCLC）的活性成分及作用机制,为临床应用提供理论依据。方法：应用中药系统药理学数据库与分析平台（ TCMSP）获取参芪扶正注射液的活性成分及靶点,通过美国国立生物技术信息中心（NCBI）数据库获取NSCLC与正常肺组织的差异基因,并采用STRING数据库及Cytoscape构建共同靶点可视化网络图。借助DAVID数据库实现基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG） 富集分析,利用AutoDock Vina和PyMoL进行分子对接以验证。结果：获取参芪扶正注射液活性成分41个,NSCLC差异基因2 861个,共同靶点58个。GO分析显示生物学过程主要涉及对类固醇激素、氧化应激、多种化学物理因素刺激等反应的调节;KEGG富集显示主要通过TNF、Relaxin、IL-17、P13K/AKT、Estrogen等通路发挥抗癌作用。分子对接表明药物主要活性成分与关键靶点结合性较好,从分子层面对参芪扶正注射液的有效性进行了验证。结论：运用网络药理学及分子对接的方法证明参芪扶正注射液通过多成分、多靶点、多通路发挥对NSCLC的治疗作用,并为临床应用提供了理论支持。