香萱益神方对血管性痴呆模型大鼠神经元凋亡机制研究

目的:探讨香萱益神方治疗血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能作用及其对神经元凋亡机制的研究。方法:两血管阻断法建立VD大鼠模型,给予中药方香萱益神方灌胃治疗6周,分别于造模后、中药喂养6周后进行Morris水迷宫行为学检测,测试大鼠认知行为能力改变,行为学测试结束后,检测VD模型大鼠海马中海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的变化。结果:香萱益神方治疗6周后,血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力得到改善,上调脑内海马组织神经营养因子水平,海马神经元凋亡率下降。结论:香萱益神方是治疗血管性痴呆的有效方剂,可以有效改善VD大鼠模型认知行为功能的障碍情况,起到减少海马神经元细胞凋亡,诱导海马神经元细胞修复的作用。香萱益神方可能是通过激活BDNF相关通路,起到保护海马神经元的作用。     

1470 nm激光在解剖性切除非肌层浸润性膀胱癌中的临床应用

目的探讨1470 nm激光在解剖性切除非肌层浸润性膀胱癌中的临床疗效。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月于本院泌尿外科行1470 nm激光解剖性切除浅表性膀胱肿瘤患者60例的临床资料,所有患者均通过膀胱镜检查和CT或MRI检查,术前诊断为非肌层浸润性膀胱癌。分析1470 nm激光在解剖性切除非肌层浸润性膀胱癌中的应用效果。结果所有患者均顺利完成手术,无中转开放手术,并且术中无并发症,手术时间为10~30 min,平均(15.3±4.9)min,术后冲洗液无色或淡粉色,未见血块,术后1周拔除导尿管。结论1470 nm激光应用于解剖性切除浅表性膀胱肿瘤中效果显著,具有无瘤原则,利于肿瘤分期,可减少闭孔反射。     

脑卒中后异位骨化2例

报道2例青年卒中患者, 病情好转后偏瘫侧不明原因出现关节疼痛伴活动受限, 考虑为脑卒中后异位骨化, 给予非甾体抗炎药、阿仑膦酸钠及康复治疗, 症状体征明显好转, 病变范围无扩大。该病国内报道少, 应提高对疾病认识, 早期干预, 以免加重患者残疾。     

综合护理干预对反流性食管炎患者治疗依从性及睡眠质量的影响分析

目的明确综合护理干预对反流性食管炎患者治疗依从性及睡眠质量的影响。方法选取本院2020年6月至2021年6月收治的115例反流性食管炎患者为研究对象,将受试者依据随机数字表法进行分组,其中对照组57例患者接受常规护理,研究组58例患者在对照组的基础上接受综合护理干预,比较两组患者的治疗依从性、睡眠质量改善情况及护理满意度。结果研究组患者各指标依从性均显著高于对照组,两组比较存在统计学差异(P<0.05);治疗前两组患者睡眠质量评分比较不存在统计学差异(P>0.05),治疗后研究组患者睡眠质量评分显著低于对照组,两组比较存在统计学差异(P<0.05);就护理满意度而言,研究组显著高于对照组,两组比较存在统计学差异(P<0.05)。结论综合护理干预可有效提高患者的治疗依从性,改善睡眠质量,增强患者满意度,在反流性食管炎患者治疗中具有较高的应用价值。     

认知行为护理对神经外科术后患者神经功能及压力性损伤的影响

目的:探讨认知行为护理对神经外科术后患者神经功能及压力性损伤的影响.方法:选取医院2018年6月至2019年5月接受常规护理的51例神经外科术后患者为对照组,另选2019年6月至2020年5月接受认知行为护理的52例神经外科术后患者为观察组.对比两组神经功能、日常生活评分及压力性损伤发生情况.结果:干预后,两组美国国立卫生院神经功能缺损评分(The National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分均降低、Barthel指数(Barthel Index,BI)评分提高,观察组NIHSS评分低于对照组,BI评分高于对照组(P<0.05);观察组压力性损伤发生率较对照组低(P<0.05).结论:认知行为护理用于神经外科术后患者,能够有效促进神经功能恢复,降低压力性损伤发生率.     

肝硬化患者的一日三餐,你了解吗

我国是肝病大国,肝硬化仍是临床常见病,其中病毒性肝炎所致的肝硬化最为多见,其具有一定传染性。但随着现代医学的发展,各种疫苗的相继问世,我国病毒性肝炎及其所致肝硬化的发病率也在逐年降低,然而其他病因所致的肝硬化,如酒精性肝病、自身免疫性肝病以及脂肪性肝炎等相关的肝硬化患者则越来越多见。     

异牡荆素对非小细胞性肺癌细胞自我更新和凋亡的影响

目的研究异牡荆素(ISO)对非小细胞性肺癌(NSCLC)细胞的影响和潜在的机制。方法将A549和H1650细胞分别分为空白组、低剂量实验组(4μmol·L^-1 ISO)和高剂量实验组(16μmol·L^-1 ISO)。用噻唑蓝法检测NSCLC细胞活性,用肿瘤球形成实验检测NSCLC细胞的细胞球形成率,用Western blot法检测NSCLC细胞凋亡、自我更新、无翅型MMTV整合位点家族/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与空白组比较,低、高剂量实验组中A549和H1650细胞在24,48和72 h的细胞活性均显著降低。低、高剂量实验组和空白组中A549细胞的细胞球形成率分别为(4.18±0.45)%,(2.01±0.67)%和(6.02±0.57)%,切割的半胱氨酸蛋白酶-3相对表达量分别为0.24±0.08,1.25±0.13和0.06±0.07,SRY相关高迁移率族盒蛋白-2相对表达量分别为0.49±0.04,0.25±0.03和1.00±0.09,Kruppel样因子4相对表达量分别为0.68±0.04,0.44±0.03和1.01±0.06,Wnt1相对表达量分别为0.63±0.06,0.28±0.04和1.00±0.06,β-catenin相对表达量分别为0.41±0.05,0.22±0.03和1.01±0.09;与空白组比较,低、高剂量实验组中A549细胞的上述指标的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。上述3组中H1650细胞的上述指标也呈现一致的现象。结论ISO可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制NSCLC细胞活性和自我更新,并促进其凋亡。     

CCNE1基因在卵巢高级别浆液性癌中的研究进展

细胞周期蛋白E1（Cyclin E1,CCNE1）基因扩增是卵巢高级别浆液性癌（high-grade serous ovarian carcinoma,HGSOC）最常见的拷贝数变异之一,扩增率为20%左右。CCNE1基因扩增不仅参与HGSOC的早期癌前病变,促进恶性肿瘤的发生、发展,还可引起细胞周期紊乱和染色体不稳定,从而增加HGSOC的铂类耐药性和复发率,最终导致患者的化疗效果不佳和预后较差。为改善CCNE1扩增的HGSOC患者的预后和生活质量,在暂时没有CCNE1扩增的HGSOC的靶向治疗药物的情况下,使用细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin-dependent kinases 2,CDK2）小分子抑制剂或者多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase,PARP]抑制剂与其他药物联合治疗,一定程度上能有效地抑制肿瘤细胞的增殖活性,促进肿瘤细胞死亡。因此,从CCNE1扩增对HGSOC的早期发病机制的影响和产生铂类耐药的角度上来说,CCNE1基因有望成为HGSOC的潜在治疗靶标和预后评价生物学指标,在改善患者的治疗和预后方面具有重要意义。