自制叠铁饼样镍钛合金气管封堵器结合胸腔闭式引流治疗支气管胸膜瘘1例报告

目的:观察自制叠铁饼样镍钛合金气管封堵器联合闭式引流术治疗支气管胸膜瘘的疗效,探索并发症少并能改善患者肺功能的内科介入治疗方法。方法:选择2006-07在解放军第四军医大学西京医院呼吸内科就诊的因胸腔疾病导致的支气管胸膜瘘并严重液气胸患者1例,男性,69岁,患者签署知情同意书。采用自制的内塞式“叠铁饼样”镍钛合金封堵器(1.2cm×1.0cm,外部由镍钛记忆合金丝编织成网格状支架,内部横向填充高分子聚合物薄膜),在支气管镜直视引导下对预定的患侧靶位支气管进行封堵,然后对患侧胸腔行闭式引流和甲硝唑反复冲洗,最大程度地减轻液气胸。1周后复查胸片、血气和肺功能。结果:封堵术后患者的咳脓痰症状即刻消失,术后第1天体温恢复正常。1周后复查血常规白细胞计数恢复正常,胸腔积液显著减少且细菌培养为阴性;复查胸片提示封堵器没有位移,患侧液气胸显著减轻,部分肺复张。动脉血氧分压提高(9.86kPa增至10.41kPa),肺功能指标明显改善(静态肺活量由2.05L增至2.34L)。结论:采用自制叠铁饼样镍钛合金气管封堵器联合闭式引流术能明显改善支气管胸膜瘘患者的肺功能,为支气管胸膜瘘的治疗提供了安全可靠的内科介入方法。     

氟伐他汀对哮喘气道重建防治的作用

目的　研究氟伐他汀 (Flu)对哮喘气道重建的防治作用并分析其机制 .方法　 1采用体外大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)培养 ;2建立哮喘豚鼠气道重建模型并对这种模型采用雾化吸入和 po Flu进行防治 ;3分子杂交和免疫组织化学观察 Flu对气道平滑肌 H- ras表达的影响 .结果　 ASMC培养结果显示 Flu对于增生状态的 ASMC和对由组胺、血清刺激增生的 ASMC都有明显的抑制作用 ,且这种作用呈浓度依赖性 ;使用 Flu预防和治疗哮喘气道重建结果显示 ,无论预防或治疗组气道平滑肌厚度、气管基底膜厚度及气管粘膜变化等都与对照组有显著性差异 (P<0 .0 5 ) .Flu可以抑制ASMC中癌基因 H - ras的表达 .结论　 Flu能有效地预防和治疗哮喘气道重建     

白光联合荧光支气管镜在肺癌早期诊断中作用的临床评价

目的评价白光联合荧光支气管镜在肺癌早期诊断中的价值。方法将支气管镜检查的患者分普通白光电子支气管镜组（白光组）和荧光电子支气管镜组（联合组）,采用刷检和／或钳夹方法取得标本组织送检,对比两组对肺癌组织检查结果的差异。结果入选患者87例,白光组和联合组分别45例、42例,最终两组分别确诊肺癌23例和26例。其中自光组与联合组的一次性检出率分别为73．9％、88．5％,两者有统计学差异（P〈0．05）。镜下判断恶性的准确性,白光组的敏感率、特异率、阳性预告值和阴性预告值分别82．1％、71．4％、85．1％和66．7％,而联合组分别是92．5％、46．7％、75．8％和77．8％。结论采用白光联合荧光检查的荧光支气管镜,对肺癌病灶的检出具有高敏感性、低特异性的特点,对气道粘膜癌变的早期检出具有一定的优势。     

非小细胞肺癌中 AKAP12基因的表达与甲基化研究

目的：探讨 AKAP12基因甲基化与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法：采用实时荧光定量 PCR 检测43例非小细胞肺癌患者组织中 AKAP12基因 mRNA 的 RQ 值。应用 MSP 法检测其甲基化状态,分析 RQ值、甲基化状态与临床因素的关系。结果：非小细胞肺癌 AKAP12的 RQ 值与正常组织比较差异具有统计学意义。非小细胞肺癌 AKAP12甲基化阳性率与正常组织之间差异具有统计学意义。非小细胞肺癌组织中AKAP12 mRNA 的 RQ 值在病理分型、临床分期、分化程度方面差异具有显著性。AKAP12基因甲基化在病理分型及临床分期方面比较差异具有统计学意义。非小细胞肺癌组织中甲基化组的 mRNA RQ 值较非甲基化组低,差异具有统计学意义。结论：AKAP12基因甲基化与非小细胞肺癌的发生发展可能有关。     

西北地区二甲以上医院中哮喘相关科室医师的调查分析

目的了解中国西北地区二甲以上医院中哮喘相关科室医师对哮喘防治专业知识的了解掌握情况,评估中国哮喘联盟在医师群体中对哮喘规范化诊治推广的效果,为今后本地区哮喘相关培训工作计划的制定提供理论依据。方法抽取参加2012～2013年度全国哮喘专科医师培训班(西京医院基地)的所有学员(100名,来自西北地区)为调查对象,以调查问卷形式分析其对哮喘专业相关知识的了解掌握程度。问卷内容涵盖对全球哮喘防治创议(global initiative for asthma,GINA)文件以及哮喘联盟等组织的概念、哮喘的发病机制及防治措施。结果回收合格试卷71份,受试对象专业包括呼吸内科(38.1%)、综合内科(35.4%)、儿科(26.5%)。①哮喘相关专业组织的知晓:受调查医师对GINA和中国哮喘联盟的知晓率分别为49.3%和43.7%;②GINA方案、哮喘发病机制与诊断、治疗措施的掌握:掌握哮喘主要发病机制为慢性气道炎症的比率占78.9%,40.8%的医师知道肺功能检测可作为诊断哮喘的依据,但仅有17.4%的医师了解呼出气一氧化氮检测可作为哮喘控制程度的检测方法,且主要为呼吸内科医师。54.9%的医师对哮喘控制药物有全面的认识。虽然有高达74.6%的医生认识到吸入性糖皮质激素(inhaled corticosteroid,ICS)在控制支气管哮喘中的重要作用,但仅有56.3%的医生认识到ICS与长效β2受体激动剂联合使用的必要性。94.4%的医师知道哮喘治疗的最佳给药途径是吸入,且90%以上的医生掌握都保等装置的应用。对脱敏疗法在治疗哮喘中的作用做出正确评价的医师比率为59.2%;了解白三烯药物特点的医师占69%。66.2%的医师会为患者制定长期用药方案及随访计划;③专业知识学习的途径:约有81.7%的医师表示近三年来参加过哮喘知识新进展的教育研讨会。结论经过中国哮喘联盟各级组织的不懈努力,西北地区医师对于哮喘专业知识掌握程度逐步提高,但与发达地区相比仍有较大的差距,与联盟对医师培训的目标相比仍然任重道远。     

钙激活氯离子通道在气道杯状细胞合成黏蛋白中的促进作用

目的：探讨人激活Cl^-通道I型(hCLCA1)在气道杯状细胞合成黏蛋白中的调控作用．方法：以人气道黏液上皮细胞系NCl-H292作为杯状细胞特性研究的体外模型,构建携带荧光蛋白标签的真核表达质粒plRES2-EFGP／hCLCA1,转染NCl-H292细胞,用G418筛选稳定表达hCLCAl的细胞NCl-H292／hCLCAl．对被转染细胞采用荧光显微镜和RT-PCR法检测hCLCAl mRNA．根据NFA(hCLCAl阻断剂)干预与否,将细胞分为4组：①NCl-H292;②NCl-H292／hCLCAl;③NCl-H292 NFA;④NCl-H292／hCLCA1 NFA．MTT法检测各组细胞的增殖活性;PAS特染法检测各组细胞黏液糖蛋白的表达状况,RT-PCR法检测黏蛋白MUC5AC mRNA水平．结果：经过500g／L的G418筛选,证实获得NCl-H292／hCLCAl细胞．对各组细胞检测结果表明,NCl-H292／hCLCAl细胞的增殖活性、黏液糖蛋白表达量及MUC5AC mRNA水平均显著高于亲本细胞,并且NFA能有效抑制NCl-H292／hCLCAl的这些生物活性改变．结论：hCLCAl能有效促进气道杯状细胞的增殖能力及黏蛋白合成,早期阻断hCLCAl可能是哮喘防治的有效途径之一.     

地塞米松对体外嗜酸粒细胞白介素3、白介素5和GM-CSF受体的共同β受体mRNA表达的影响及意义

目的 观察地塞米松对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸粒细胞(EOS)凋亡及IL-3、IL-5和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体的共同β受体(βcR)mRNA表达的影响.探讨地塞米松促进哮喘EOS凋亡的机制.方法 卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48 h后行支气管肺泡灌洗,分离低密度EOS(HEOS)及正常密度EOS(NEOS).HEOS及NEOS分别与地塞米松(10-10～10-5mol/L)共培养24 h,以原位杂交方法检测不同密度EOS的βcR mRNA表达,3'末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测细胞凋亡.结果 地塞米松干预24 h后,可见EOS凋亡增加的同时,不同密度EOS中βcR mRNA表达下降,并与地塞米松浓度呈剂量依赖性.βcR表达与EOS凋亡呈负相关(P<0.05).结论 地塞米松可抑制不同密度EOS表达βcR,抑制其细胞因子活动,促进EOS凋亡.地塞米松可以通过增加EOS中βcR表达调节EOS凋亡.     

Der p2重组BCG诱导适应性CD4+CD25+ Treg产生并下调小鼠变应性气道炎症反应

目的： 卡介苗（BCG）是广泛应用的Th1应答诱导疫苗。近年来的几项研究认为分支杆菌疫苗可作为免疫佐剂诱导生成调节性T细胞并抑制哮喘气道炎症。我们前期构建了胞壁表达屋尘螨抗原Der p2的重组BCG疫苗（Der p2 rBCG）。本研究的目的是阐明Der p2 rBCG的免疫调节机制。方法：小鼠分别给予生理盐水、BCG、Der p2 rBCG免疫后,观察脾细胞中相关调节性T细胞亚群的相对比例和绝对数量。体外及在体观察Der p2 rBCG诱导产生的CD4+CD25+ Treg的抑制功能。结果：(1)Der p2 rBCG可以诱导CD4+CD25+ Treg的产生;(2)Der p2 rBCG诱导产生的CD4+CD25+ T细胞可以在体外以变应原特异的方式抑制效应CD4+T细胞的增殖;(3)Der p2 rBCG诱导产生的CD4+CD25+ T细胞可以在体内下调Der p2诱导的小鼠变应性气道炎症。结论：Der p2 rBCG可以诱导适应性CD4+CD25+ Treg的产生,并通过其介导的免疫抑制作用下调小鼠变应性气道炎症反应。     

雷公藤甲素对体外不同密度嗜酸细胞凋亡及GM-CSF受体αmRNA表达的影响

目的观察雷公藤甲素(Triptolide,TP)对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸细胞(Eos)凋亡及粒细胞-巨噬细胞克隆剌激因子受体α(GM-CSFRα)mRNA表达的影响,探讨TP促Eos凋亡的机制。方法卵蛋白激发哮喘豚鼠48h后,行支气管肺泡灌洗,分离低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)。HEos及NEos分别与TP(10-7～10-4mol/L)共培养24h,以原位杂交检测Eos表达GM-CSFRαmRNA,3′末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(d-UTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果哮喘豚鼠不同密度Eos经TP干预24h后,细胞凋亡增加,与对照相比HEos在10-7mol/L时出现差异(P<0.05),NEos在10-6mol/L时出现差异(P<0.05),同时不同密度EosGM-CSFRαmRNA表达增加,与对照相比均在10-5mol/L时出现差异(P<0.05)。Eos凋亡与TP浓度呈剂量依赖性。HEos与NEos表达GM-CSFRα无差异(P>0.05)。不同密度Eos表达GM-CSFRα与Eos凋亡呈正相关(P<0.05)。结论TP可促进哮喘豚鼠不同密度Eos...     

LIPI评分系统对非小细胞肺癌免疫治疗患者预后预测价值研究

目的 探讨由乳酸脱氢酶(LDH)联合衍生的中性粒细胞与淋巴细胞比率(dNLR)组成的肺癌免疫治疗预后指标(LIPI)对非小细胞肺癌(NSCLC)免疫治疗患者预后的预测价值.方法 回顾性分析自2018年1月至2019年7月空军军医大学西京医院与唐都医院收治的86例接受免疫治疗的NSCLC患者的临床资料.根据dNLR>3和...