灯盏花素对脑出血大鼠神经可塑性的影响

目的 探讨灯盏花素对大鼠脑出血后神经可塑性的影响.方法 108只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和灯盏花素组.采用胶原酶注射法建立脑出血模型.对各组大鼠进行神经功能评分,应用免疫组化染色检测血肿周围脑组织巢蛋白和Shank1表达水平,透射电镜观察突触超微结构改变.结果 假手术组突触超微结构基本正常,模型组突触和细胞器溶解破坏,灯盏花素组突触超微结构趋于正常.与模型组相比,灯盏花素组突触数量、界面曲率和突触后致密区均显著性增多或增高(P均＜0.01),突触间隙显著性变窄(P＜0.01),Shank1和巢蛋白表达水平显著性增高(P均＜0.01).假手术组神经功能正常,模型组和灯盏花素组在模型制作后神经功能评分升高,但后者神经功能改善迅速,3、7和14 d时与模型组比较存在显著性差异(P均＜0.01).结论 灯盏花素可促进大鼠脑出血后神经修复和神经功能恢复,增强脑组织可塑性是其可能的机制之一.     

硫酸软骨素蛋白多糖与中枢神经系统可塑性

硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycan,CSPG)是在发育和成熟的中枢神经系统(central nervous syste,CNS)中广泛表达的一组细胞外基质分子,在胚胎CNS发育和成年期CNS可塑性中发挥着重要作用.CSPG作为一种主要的细胞外抑制性成分,可影响CNS损伤后轴突再生和神经功能恢复.     

全麻药物对突触可塑性影响的研究进展

背景 全麻药物作用于中枢神经系统的多种神经递质和受体靶点,而这些又恰恰是神经突触可塑性相关机制中的重要成分或结构,通过调节突触可塑性进而对学习记忆功能产生广泛而多样的作用. 目的 推进对全麻药物麻醉机理的认识. 内容 分析全麻药物对大脑突触可塑性影响的研究进展 趋向 为临床麻醉药物的合理使用、减少术中知晓和术后认知功能障碍等相关并发症的发生提供科学依据.     

microRNA在抑郁症中的研究进展

microRNA(简称miRNA)对神经元生成具有决定性作用,因此被认为可能在精神疾病(包括抑郁症)的病理生理过程中起重要作用.已有的研究提示,miRNA可能参与抑郁症的病理生理过程,尤其在突触可塑性、神经形成、信号传导通路关键性元件的基因表达调控等方面.本文就该主题进行简要综述.     

电针“百会”“神庭”对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马突触结构与相关蛋白表达水平的影响

目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95（postsynaptic density protein 95, PSD95）、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。     

抑郁症相关微RNA的研究进展

微RNA(miRNA)是一类由大约22个核糖核苷酸组成的非编码单链小RNA分子,可在转录后水平实现对机体不同阶段基因表达的调控,广泛参与包括发育、免疫反应、造血、代谢等各种生命活动的调节。近年来,miRNA在抑郁症生理病理中的意义越来越受到关注,特别是在神经元的生成、神经可塑性、信号转导通路关键性元件的基因表达调控等方面发挥着重要作用。     

降钙素基因相关肽对学习记忆的作用及机制

由肽能神经末梢释放的具有生物活性的神经肽类物质——降钙素基因相关肽(CGRP),在外周和中枢神经系统中高表达,对神经系统的生理、病理过程起重要的调节作用。在中枢神经系统中,CGRP对神经元具有营养和保护作用、可促进神经递质及神经营养因子释放、调节突触可塑性,并作为重要的调节因子参与认知功能及学习记忆过程。有关CGRP的研究可为神经系统疾病的治疗提供新的理论依据和思考方向。     

高频rTMS对健康大鼠认知功能与运动皮质LTP变化的相关性研究

目的：探究前额叶高频重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS）是否能提高健康大鼠认知功能,以及认知功能与运动皮质长时程增强（long?term potentiation,LTP）样可塑性的相关性。方法：24只SD健康成年大鼠,随机分为control组和rTMS组（n=12）,rTMS组接受为期4周的高频（10 Hz）rTMS,control组接受4周假刺激。使用水迷宫检测干预前后认知功能的改变;通过TMS结合肌电图运动诱发电位（motor evoked potential,MEP）评价干预前后运动皮质（M1区）LTP样可塑性的改变;通过Western blot检测干预后大鼠M1区NR1、NR2A、NR2B的蛋白表达改变。结果：前额叶高频rTMS可以提高健康大鼠空间情景记忆能力（P＜0.05）;前额叶高频rTMS可以增强M1区可塑性,表现为M1区LTP样可塑性增高及NR1和NR2A蛋白表达上调（P＜0.05）;且M1区LTP样可塑性的改变与空间情景记忆能力成正相关（P < 0.05）。结论：高频rTMS可改善健康大鼠的空间情景记忆及运动皮质LTP样可塑性,且认知功能与运动皮质LTP样可塑性呈正相关。     

运动对抑郁症的影响及其神经生物学机制研究进展

运动早已被研究证实可有效预防或治疗抑郁症,并已成为许多研究者推荐的抑郁症干预方法,但缺乏对既往有关抑郁症的运动干预方法的研究成果的有效整合,且目前各国仍缺乏统一的临床运动疗法指南。本文系统、全面地探讨了运动对抑郁症的影响,包括运动类型、强度、频率和运动量等因素对不同人群抑郁症的干预效果,并通过梳理相关文献,总结了抑郁症的发生及运动抗抑郁的神经生物学机制。本文表明在抑郁症的运动干预中,有氧运动是最常选用的运动类型,运动强度通常为中等强度到高强度,高频率和高剂量是推荐采用的运动频率和运动量;运动抗抑郁的神经生物学机制主要为其可以改善中枢神经系统组织的形态结构、提高一系列神经营养因子的水平,从而增强神经元可塑性并改善神经分泌系统功能,减少神经炎性反应和氧化性应激对脑组织造成的损伤。本文能够为我国抑郁症临床运动处方的制订和实施提供一定的参考,并为运动抗抑郁研究的深入开展提供借鉴。