重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-kB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）和重症急性胰腺炎组（模型组）,各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义（P〈0.05）。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

“萎缩性胃炎肝胃不和症”探讨

我们根据萎缩性胃炎(中医)病理特点及演变,提出“萎缩性胃炎肝胃不和症”这一新的病症概念,探讨机理,归证分型,优选辨证论治调控途径,提出的辨治四要点,切中萎缩性胃炎病损关键,提高了临床疗效。1发病机理探讨萎缩性胃炎当属中医“胃痞”、“胃脘痛”等范畴,发病机理为脾胃素虚,遭受情志不和、饮食不节、湿热之邪(螺杆菌)等致病因素侵袭后,导致肝胃不和(临床病理特点),其在病理演变、转化过程中．又可出现一系列伴随病理变化,可因肝气郁结,郁久化热,火气克犯脾胃,形成郁热型肝胃不和;又因火热内燔,不仅灼伤肝阴,且易伤胃津,形成阴虚型肝胃不和;萎缩性胃炎的病理基础为脾胃虚弱,脾虚湿蕴,土壅木郁,致肝脾两脏功能失调,形成脾虚型肝胃不和;     

急性上消化道出血的瘀血病理研究

对59例急性上消化道出血病人血液流变学、甲襞微循环各项指标及各项指标加权积分值与得分率进行检测,并与30例健康人作比较.结果:(1)出血组血浆比粘度增高,红细胞电泳时间延长,P<0.01.全血比粘度及红细胞压积也增高,P<0.05;(2)出血组甲襞微循环突出表现为管襻形态异常,流速减慢及红细胞聚集,并伴有渗出与出血(P<0.01)等微循环异常改变.提示急性上消化道出血微循环和血液流变学的改变,与中医“瘀血”的病机相吻合.