丹毒合并足癣1例

1病例资料 患者,女性,45岁,于2013年7月2日因“左小腿红肿疼痛2月余”就诊。患者诉2个月前无明显诱因左小腿红肿疼痛在当地私人诊所予以抗生素静滴治疗后略好转,后病情反复发作,特于今日来我院求治。实验室检查：     

老年人心理一致感的研究进展

回顾国内外老年人群心理一致感的相关研究,对老年人心理一致感的概念、测评工具、水平、影响因素、干预性研究进行综述,为今后提升老年人心理一致感提供参考依据.     

颞叶癫痫患者注意网络的研究

目的探讨颞叶癫痫患者注意网络的状况及影响因素。方法连续收录2007年1月至2008年12月在我院就诊的44例颞叶癫痫患者,选择相匹配的健康志愿者40名作为对照研究。应用注意网络测试(attentional networks test,ANT)软件,评估被试者注意网络状况,比较两组注意网络各指标的差异,采用非条件Logistic分析受教育年限、病程等因素对注意网络指标的影响。结果与对照组比较,患者组的ANT平均反应时间较慢[患者组:(688.2±138.1)ms;对照组:(625.1±100.1)ms,t=2.06,P0.05];患者组ANT中执行功能效率显著下降[患者组:(155.7±57.0)ms;对照组:(108.0±33.8)ms,t=4.62,P0.01];两组MMSE、ANT的警觉功能与定向功能效率无统计学差异。非条件Logistic分析显示,存在脑电图痫性放电(95%CI:1.03～42.33,OR=6.603,P=0.043)为患者执行功能损害可能原因。结论初步证实颞叶癫痫患者存在注意网络的执行功能损害,痫性放电可能是导致患者注意执行功能损害的原因。     

红藻氨酸致颞叶癫痫大鼠海马内Semaphorin3C、Semaphorin3F基因表达的研究

目的研究神经轴索导向分子Sem aphorin3C(Sem a3C),Sem aphorin3F(Sem a3F)mRNA对颞叶癫痫(TLE)大鼠海马神经轴索环路重建的调控作用。方法采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)制作TLE大鼠模型,用N issl染色及原位杂交的方法,分别检测致痫后1d、1w、2w、3w、4w大鼠海马的齿状回(DG),CA1区、CA3区神经细胞丢失程度以及Sem a3C、Sem a3F mRNA的表达。结果KA致痫后1d始出现神经元丢失,至4w神经元丢失明显增多。KA致痫后1w,Sem a3C、Sem a3F mRNA在海马的CA1区、Sem a3F mRNA在海马的CA3区表达明显下降,持续至3w(P<0.01),4w时恢复至正常(P>0.05);Sem a3C、Sem a3F mRNA在DG的表达,Sem a3C在CA3区的表达,实验组与对照组均无明显差别(P>0.05)。结论KA致痫后海马CA1区神经元下调Sem a3C、Sem a3F mRNA的表达,CA3区神经元下调Sem a3F mRNA的表达,可能促进TLE大鼠海马神经轴索环路重建。     

红藻氨酸致癫痫持续状态大鼠海马neuropilin-2 mRNA及其蛋白表达的研究

目的研究轴索导向分子NPN-2mRNA及其蛋白对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马内神经纤维外向性生长和突触重建中的调控作用。方法采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)制作TLE大鼠模型,用Nissl染色、原位杂交和免疫组织化学的方法,分别检测致SE后1d、1w、2w、3w、4w大鼠海马齿状回(DG)、CA1区、CA3区、门区神经元丢失程度以及NPN-2mRNA及其蛋白的表达。结果 KA致SE后1d开始出现神经元丢失,至4w神经元丢失明显增多。KA致SE后1d,NPN-2mRNA及其蛋白在DG和CA1区表达明显下降,持续至3w(P0.01),4w恢复至正常(P0.05);NPN-2mRNA及其蛋白在门区、CA3区表达实验组与对照组无明显差别(P0.05)。结论 KA致SE后,海马DG及CA1区神经元下调NPN-2mRNA及其蛋白的表达,促进DG及CA1区神经纤维外向性生长和突触的重建。     

核呼吸因子-1在正常发育和视觉剥夺大鼠视皮层内的表达

目的:观察核呼吸因子-1(NRF-1)在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮层内的表达.方法:构建视觉剥夺大鼠模型,利用半定量:PCR、Western blot及免疫组织化学的方法检测NRF-1在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮层内的差异表达.结果:通过以上方法均可检测到视觉剥夺大鼠视皮层内NRF-1表达明显降低.结论:NRF-1的基因转录及蛋白表达水平依赖于正常视觉信号的刺激,异常的视觉经验使视皮层神经元兴奋性降低,造成NRF-1表达的明显下调.     

α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响**★

背景：无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电，该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。 目的：探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。 方法：分离培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元，取经鉴定的海马神经元，加入含终浓度为7.5，15，30，60，120 mg/L α-细辛醚的维持培养液培养4 h后，换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型，3 h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24 h，MTT法检测海马神经元活力。 结果与结论：经无镁细胞外液培养后，海马神经元的活力显著降低(P < 0.01)，α-细辛醚处理后，海马神经元的活力显著升高(P < 0.01)，且随α-细辛醚浓度的增加，海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤，发挥神经元保护作用，且具有剂量依赖性。     

在用医疗设备定期质控检测工作的几点思考

本文对目前各级医院在用医疗设备质量控制的现状进行了分析,阐述了在用医疗设备定期质量检测工作对临床医疗工作的重要性,探讨并提出了当前在用医疗设备定期质量检测的方法和措施.