胃癌及癌前病变组织中Hp感染与C-myc基因蛋白表达及相关性研究

目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。     

口腔白斑和鳞癌中P_(53)、C-myc基因的免疫组化研究

本实验应用免疫组化－链霉素抗生物素蛋白－过氧化酶连接法（ＳＰ）对正常口腔粘膜、白斑和鳞癌中Ｐ５３、Ｃ－ｍｙｃ基因的表达进行研究．结果表明：正常粘膜无一例阳性；轻、中、重度异常增生白斑和鳞癌Ｐ５３蛋白表达率为１２．５％，２５．０％，３３．３％和５０．０％；Ｃ－ｍｙｃ表达率为０．０％，１２．５％，１６．７％和２３．３％．白斑和鳞癌间Ｐ５３变化有显著性差异，Ｃ－ｍｙｃ表达无显著性差异．此两基因的表达与鳞癌有否淋巴结转移无关，且在鳞癌发生中有协同作用     

过表达高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ对胃癌细胞株BGC-823增殖的影响

目的探讨过表达高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(Golgiα-mannosidaseⅡ,GMⅡ)对人胃癌细胞株BGC-823增殖活性的影响。方法构建真核表达载体EX-E2372-M03,通过脂质体Lipofectamine2000转染至人胃癌细胞株BGC-823,筛选稳定细胞株,用免疫荧光观察转染效率。用RT-PCR法检测转染细胞GMⅡ、c-myc、bcl-2 mRNA的表达,用Western blot法检测转染细胞GMⅡ、c-myc、bcl-2蛋白表达的变化,用MTT法及流式细胞仪检测过表达GMⅡ后对细胞增殖活性的影响。结果 GMⅡ真核表达质粒构建成功并成功转染,MTT结果示过表达GMⅡ后胃癌细胞增殖活性明显高于对照组(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,与对照组相比较,GMⅡ过表达组胃癌细胞G1期细胞明显减少,S期细胞比例明显增加。转染后胃癌细胞GMⅡmRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),且可明显上调胃癌细胞BGC-823中c-myc的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),但对bcl-2的调节作用不明显。结论过表达GMⅡ能促进胃癌细胞增殖,可能与上调c-myc的表达有关。     

C-myc与平滑肌细胞增殖、凋亡

动脉粥样硬死是一种严惩危害人类健康的疾病,血管平滑肌细胞的增殖与凋亡在其病理生理过程中起核心作用,根本上受各种原癌基因的调控,C-myc在其中发挥了不可替代的双重功能,它影响和调控细胞的生长、增殖、分化、凋亡和细胞周期的进程,同时对自身的基因表达和其他细胞内基因表达也有重要的调节作用。研究C-myc对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响及其机制,可为彻底阐明动脉样硬化发病机制以及为临床上预防和治疗动脉粥样硬化开拓一个新领域。     

大肠癌组织中C-myc基因的表达及临床意义分析

目的检测大肠癌组织中原癌基因(C-myc)的表达, 探讨其在大肠癌的发生和发展中的作用。方法 收集60例大肠癌组织标本, 免疫组化及半定量聚合酶链反应法(RT-PCR)检测C-myc蛋白及基因表达情况。结果 60例大肠癌标本中C-myc蛋白共有38例(63.3%)阳性表达;RT-PCR见C-myc基因阳性标本占91.7%(55/60), 表达均随大肠癌的分化程度递减而增加(P＜0.05)。结论 C-myc基因在不同分化程度的大肠癌中表达差异有统计学意义, 对肿瘤的发生发展起重要作用。     

C-myc与PCNA在肺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨C-myc和PCNA（增殖细胞核抗原）在肺癌和正常肺组织或肺大疱组织中的表达及其与肺癌发生发展的关系。方法：应用免疫组化方法测定50例原发性肺癌（鳞癌24例,腺癌19例,腺鳞癌4例,小细胞肺癌3例）和16例正常肺组织及肺大疱组织中C-myc及PCNA的表达。结果：50例原发性肺癌组织中C-myc、PCNA的阳性表达率分别为66%（33/50）、74%（37/50）,正常组织中两种抗体均无阳性表达,肺癌组织中C-myc和PCNA的阳性表达率明显高于对照组肺组织,C-myc在3例小细胞肺癌中无表达。结论：C-myc与PCNA在肺癌组织中的表达无相关性;C-myc和PCNA表达增加在肺癌早期即可发生,与肺癌分期无相关性,可能与肺癌的发生发展有关,对肺癌的早期诊断和分子靶向治疗有帮助。     

非小细胞肺癌中PGSK-3β、C-myc表达及临床意义

目的：探讨非小细胞肺癌（肺癌）中磷酸化糖原合成酶激酶-3β（PGSK-3β）和C-myc的表达与临床病理的关系。方法：运用免疫组化法检测90例肺癌PGSK-3β、C-myc的表达水平。结果：肺腺癌PGSK-3β阳性率明显高于鳞癌（P〈0.05）,临床Ⅲ-Ⅳ期阳性率显著高于Ⅰ-Ⅱ期（P〈0.05）。肺癌中、低分化组C-myc阳性率显著高于高分化组（P〈0.05）。结论：PGSK-3β促进肺癌的演进过程,与肺癌的分化、分期相关。肺癌中C-myc高表达是肺癌发生中的常见分子事件,与癌细胞分化有关。     

SLE患者外周血T细胞C—myc蛋白的表达及其与ANA的关系

应用流式细胞仪测定了１６ 例系统性红斑狼疮（ Ｓ Ｌ Ｅ） 患者及正常人外周血新鲜分离的 Ｔ 淋巴细胞 Ｃ－ｍｙｃ 蛋白的表达;并采用间接免疫荧光法检测患者血浆中的抗核抗体（ Ａ Ｎ Ａ） 的含量。结果显示, Ｓ Ｌ Ｅ 患者 Ｔ 细胞 Ｃ－ ｍｙｃ 蛋白水平较正常人明显增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,且活动期明显高于非活动期（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;活动期血浆 Ａ Ｎ Ａ 含量明显高于非活动期（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,且外周血 Ｔ细胞 Ｃ—ｍｙｃ 蛋白水平与血浆 Ａ Ｎ Ａ 含量呈正相关（ｒ ＝ ０ ．７６６８ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。结果提示,在 Ｓ Ｌ Ｅ 发病过程中存在 Ｃ－ ｍｙｃ 蛋白的异常表达, Ｃ－ ｍｙｃ 蛋白在 Ｓ Ｌ Ｅ 发病过程中起重要作用。     

非小细胞肺癌中p65和C-myc的表达及意义

 目的　探讨 p6 5和C myc蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。 方法　在肺支气管粘膜上皮不典型增生 11例、NSCLC 4 0例中 ,用免疫组化二步法检测 p6 5和C myc蛋白的表达 ,并将结果进行相关分析。结果　p6 5和C myc蛋白在肺癌组织中的表达与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;p6 5和C myc蛋白在肺癌的表达与肺癌组织类型、分化及转移无关 (P >0 .0 5 ) ;肺癌中 p6 5与C myc的表达具有相关性 (Pearson列联系数 =0 .4 14 3,P <0 .0 1)。结论　p6 5和C myc蛋白在NSCLC组织中表达上调 ,提示可能通过抑制肺癌细胞凋亡 ,对肺癌的发生发展起重要促进作用。     

125I对体外培养的胶质瘤细胞C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响

目的探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响。方法利用免疫组化技术检测经125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平。结果经1粒、3粒125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强。二者呈负相关。结论125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长。