血清Hcy、MMP-9对急性脑梗死患者溶栓后出血转化的预测价值

目的 探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对急性脑梗死(ACI)患者溶栓后出血转化(HT)的预测价值.方法 分析2019年1月至2021年1月宜宾市中医医院收治的118例ACI患者临床资料,根据是否发生HT分为HT组和非HT组.对比两组临床资料及血清Hcy、MMP-9水平差异,分析血清Hcy、MMP-9对ACI患者溶栓后发生HT的预测价值.结果 118例ACI患者经溶栓治疗后23例发生HT,发生率为19.49％.HT组患者梗死面积、NIHSS评分以及溶栓时间窗明显大于非HT组,血清Hcy、MMP-9水平也高于非HT组(P＜0.05).Logistic回归分析显示,梗死面积、NIHSS评分、溶栓时间窗、血Hcy和MMP-9水平是ACI溶栓后发生HT的危险因素(P＜0.05).血清Hcy+MMP-9联合检测的曲线下面积(AUC)为0.909,诊断灵敏度为91.3％,特异度为80.0％.结论 血清Hcy和MMP-9的表达与ACI患者溶栓后HT的发生密切相关,可作为预测HT的参考指标.     

高海拔地区缺血性卒中患者单核 细胞/HDL-C比值与脑动脉粥样硬化性狭窄的相关性

目的 研究高海拔地区缺血性卒中患者单核细胞/HDL-C比值（monocyte/HDL-C ratio,MHR）与颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranial atherosclerotic stenosis,ICSA）程度的相关性。 方法 回顾性连续纳入2017年6月-2021年6月在青海省人民医院住院治疗的高海拔地区（海拔2260～4080?m）的急性缺血性卒中患者,依据DSA上脑血管狭窄程度（以狭窄最严重的动脉为准）分为无狭窄组、轻度狭窄（狭窄率≤50%）组、中度狭窄（狭窄率50%～70%）组、重度狭窄（狭窄率≥70%）组及闭塞（100%）组。比较5组患者的临床资料、实验室检查指标和MHR,并采用logistic回归模型计算不同程度血管狭窄的独立危险因素。 结果 共纳入349例患者,其中无狭窄组69例、轻度狭窄组78例、中度狭窄组41例、重度狭窄组84例、闭塞组77例。5组中年龄、性别分布、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病比例方面差异均有统计学意义,实验室检查中白细胞、单核细胞、中性粒细胞、血小板计数以及血红蛋白、HDL-C水平和MHR差异也有统计学意义。多因素logistic回归分析显示,相对于无动脉狭窄,高龄为脑血管轻度狭窄（OR?1.061,95%CI?1.027～1.097,P＜0.001）,中度狭窄（OR?1.057,95%CI?1.017～1.099,P＝0.005）,重度狭窄（OR?1.096,95%CI?1.057～1.137,P＜0.001）,闭塞（OR?1.036,95%CI?1.001～1.072,P＝0.046）的独立危险因素;相对于无动脉狭窄,高MHR为轻度狭窄（OR?1.041,95%CI?1.009～1.074,P＝0.011）,中度狭窄（OR?1.082,95%CI?1.045～1.119,P＜0.001）,重度狭窄（OR?1.096,95%CI?1.062～1.131,P＜0.001）,闭塞（OR?1.101,95%CI?1.067～1.136,P＜0.001）的独立危险因素;相对于无动脉狭窄,单核细胞计数升高是中度狭窄（OR?1.684,95%CI?1.569～2.725,P=0.027）、重度狭窄（OR?3.529,95%CI?1.541～5.766,P=0.002 ）和闭塞（OR?5.446,95%CI?4.453～6.917,P=0.002）的独立危险因素。 结论 高龄、高MHR和单核细胞计数升高在高海拔地区对急性缺血性卒中患者的脑动脉粥样硬化性狭窄程度具有一定预测价值。     

miR-125a-5p通过下调BAG4表达抑制胃癌细胞迁移和侵袭

目的：探讨miR-125a-5p通过调控Bcl-2相关永生基因4（Bcl-2-associated athanogene 4,BAG4）的表达抑制胃癌细胞 迁移和侵袭的分子机制。方法：选用2014年1月至2015年12月兰州大学第一医院手术切除的82例胃癌组织标本及配对的癌旁 组织以及人胃癌细胞系MGC803、BGC823、SGC7901、HGC27及人胃黏膜上皮细胞（GES-1）,qPCR法检测胃癌组织、癌旁组织及 胃癌细胞系中miR-125a-5p的表达水平。分别将miR-125a-5p mimic、miR-125a-5p inhibitor、（si-BAG4）siRNA-BAG4及阴性对照 质粒转染至胃癌细胞,划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测miR-125a-5p/BAG4信号轴对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影 响。WB检测胃癌细胞中BAG4蛋白的表达。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p和BAG4之间的靶向调控关系。结果： miR-125a-5p在胃癌组织和细胞系中均低表达（均P<0.01）。miR-125a-5p的表达与患者的性别（P=0.953）、年龄（P=0.772）、肿瘤 部位(P=0.867)、组织学分级（P=0.745）和肿瘤大小（P=0.088）无相关性 ,与胃癌患者的 T 分期（P=0.003）、N 分期（P=0.001）、 M分期（P=0.027）和TNM分期（P=0.035）显著相关,差异有统计学意义。miR-125a-5p低表达是胃癌患者总生存时间的独立危险 因素。过表达miR-125a-5p显著抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力（均P<0.01）。敲降BAG4可逆转miR-125a-5p inhibitor对胃癌细 胞迁移和侵袭能力的抑制作用。荧光素酶报告基因实验证实miR-125a-5p可与BAG4 3''非翻译区（untranslated regions,UTR）结 合抑制其表达。结论：miR-125a-5p通过靶向下调BAG4的表达水平进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。的表达抑制胃癌细胞 迁移和侵袭的分子机制。方法：选用2014年1月至2015年12月兰州大学第一医院手术切除的82例胃癌组织标本及配对的癌旁 组织以及人胃癌细胞系MGC803、BGC823、SGC7901、HGC27及人胃黏膜上皮细胞（GES-1）,qPCR法检测胃癌组织、癌旁组织及 胃癌细胞系中miR-125a-5p的表达水平。分别将miR-125a-5p mimic、miR-125a-5p inhibitor、（si-BAG4）siRNA-BAG4及阴性对照 质粒转染至胃癌细胞,划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测miR-125a-5p/BAG4信号轴对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影 响。WB检测胃癌细胞中BAG4蛋白的表达。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p和BAG4之间的靶向调控关系。结果： miR-125a-5p在胃癌组织和细胞系中均低表达（均P<0.01）。miR-125a-5p的表达与患者的性别（P=0.953）、年龄（P=0.772）、肿瘤 部位(P=0.867)、组织学分级（P=0.745）和肿瘤大小（P=0.088）无相关性 ,与胃癌患者的 T 分期（P=0.003）、N 分期（P=0.001）、 M分期（P=0.027）和TNM分期（P=0.035）显著相关,差异有统计学意义。miR-125a-5p低表达是胃癌患者总生存时间的独立危险 因素。过表达miR-125a-5p显著抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力（均P<0.01）。敲降BAG4可逆转miR-125a-5p inhibitor对胃癌细 胞迁移和侵袭能力的抑制作用。荧光素酶报告基因实验证实miR-125a-5p可与BAG4 3''非翻译区（untranslated regions,UTR）结 合抑制其表达。结论：miR-125a-5p通过靶向下调BAG4的表达水平进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。     

慢性焦虑刺激对成年雌性大鼠产子数及生殖的影响

目的:探讨慢性焦虑刺激对成年雌性大鼠产子数及生殖机能的影响。方法:将成年雌性大鼠随机分成模型组、空白组,采用不确定性空瓶刺激法建立焦虑应激大鼠模型,采用高架十字迷宫试验对大鼠行为学进行测试,观察记录大鼠产子数。结果:与空白组比较,模型组大鼠进入开臂的时间百分率、次数百分率均明显减少(P0.05);模型组大鼠两次产子数均减少(P0.05)。结论:慢性焦虑刺激可引起成年雌性大鼠产子数减少,影响生殖机能。     

附子干姜合用二甲双胍对NO抑制型高血压模型小鼠影响观察

目的:探讨附子干姜、二甲双胍联合用药对NO抑制型高血压模型小鼠的影响。方法:采用持续两周灌胃给予左旋N-硝基精氨酸(L-NNA)500mg/(kg·d)的方法建立高血压小鼠模型,将其随机分为正常对照组、模型组、附子干姜组、二甲双胍组、附子干姜+二甲双胍组5组,研究附子干姜联合二甲双胍用药对高血压小鼠的降压作用。采用小鼠颈动脉插管手术测量血压,得出平均动脉压(Mean Arterial Pressure,MAP),采用紫外可见分光光度仪检测小鼠血清、心、肝、肾组织中的NO含量及心、肝、肾组织中的丙二醛含量。结果:模型组小鼠血压明显高于正常组小鼠(P0.01),各治疗组小鼠血压均有不同程度的降低,附子干姜、二甲双胍联合用药组(H组)血压接近正常值。H组小鼠血清NO含量及心、肝、肾组织中的NO含量明显减少(P0.01),心、肝、肾组织中丙二醛含量显著降低(P0.01),差异均具有统计学意义。结论:附子干姜、二甲双胍联合用药对NO抑制型高血压小鼠有一定的治疗效果,可起到降压和保护组织免受氧化损伤的作用,且效果优于单独使用附子干姜组和二甲双胍组。     

辛伐他汀保护糖尿病大鼠肾损害及对肾组织MCP-1表达的影响

目的 观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织 MCP-1mRNA表达的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照(C组,n=8)、糖尿病组(D组,n=8)、辛伐他汀治疗组(S组,n=8).糖尿病大鼠模型建立一周后,S组以辛伐他汀(20mg·kg-1·d-1)灌胃,D组和C组灌以相应量的生理盐水.第2,4,8周检测各组大鼠尾外周血糖,第8周时测12小时尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠留取肾脏标本用于病理学检查及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR).结果 ①与C组比较,D、S组第2,4,8周血糖及糖化血红蛋白(HbAle)水平较明显升高,而后两组间差异无统计学意义;②第8周,D,S组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组(P＜0.01),S组上述四项指标较D组明显降低(P＜0.01),UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;③电镜下S组肾小球病变较D组明显减轻,同C组相比仅有少量病变;④与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调(P＜0.01),S组MCP-1mRNA表达也增加(P＜0.05)但明显低于D组(P＜0.05).结论 辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏有确切保护作用,其机制可能部分与抑制肾脏MCP-1过度表达有关.     

生长激素治疗肝硬化低白蛋白血症疗效分析

肝硬化患者常伴有低白蛋白血症,参与腹水的形成,并引起乏力和下肢浮肿等症状.传统疗法以补充人血清白蛋白以改善低白蛋白血症,但费用较高,且维持疗效时间有限.近年来应用基因重组人生长激素(rhGH)治疗肝硬化低白蛋白血症取得良好的疗效.作者自2002年8月～2003年4月应用rhGH治疗肝硬化低白蛋白血症患者29例,取得一定疗效,报道如下.     

1例高效价冷凝集素所致自身免疫性溶血性贫血病例报告

高效价冷凝集素给血型鉴定和交叉配血造成一定困难,极易引起错误输血而发生严重的溶血性输血反应.高效价冷凝集素所致单一主侧配血不合,应从不同角度思考,选择有价值的鉴别试验,如复核血型、自身抗体吸收试验、抗球蛋白法、凝聚胺法、放散等多方面排除、鉴定.现将1例高效冷凝集素配血不合的血清学检测结果报告如下.     

罗格列酮对糖尿病大鼠血清中MCP-1水平的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠血中MCP-1水平的影响,以了解其对糖尿病大血管病变的保护作用。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A)、糖尿病组(B组)、罗格列酮治疗组(C组)。糖尿病大鼠模型建立一周后,C组以罗格列酮(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,A组和B组灌以相应量的生理盐水,检测各组每周血糖、检测第8周血清中MCP-1水平。结果血糖水平B组和C组相近,均显著高于A组(P<0.01),第8周A、B、C三组血清中MCP-1分别为3.817±0.046 pg/ml、4.150±0.064 pg/ml、3.971±0.113 pg/ml,B组和C组血中MCP-1水平均显著高于A组(P<0.01),其中C组较B组明显减少(P<0.01)。结论罗格列酮在降低血糖的同时还有抗炎作用,对糖尿病大血管病变有一定的保护作用。     

血浆网膜素-1水平与结直肠癌的相关性研究

目的：探讨血浆脂肪因子网膜素-1( omentin-1)水平和结直肠癌( CRC)的相关关系。方法选取经术后病理检查明确诊断为CRC的患者42例(肿瘤组)和接受纤维结肠镜检查为正常的健康志愿者42例(对照组),两组间年龄、性别均匹配。采用ELISA法测定肿瘤组以及对照组空腹血浆omentin-1水平。结果与对照组相比,肿瘤组患者血浆omentin-1水平明显升高( P <0．05)。 Pearson 相关分析显示,血浆omentin-1与高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)呈正相关(r=0．57,P<0．01),与血清三酰甘油(TG)、空腹胰岛素( FINS)、腰臀比( WHR)、稳态模型胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)均呈负相关( r=-0．668、-0．493、-0．395、-0．371,P<0．05)。多元逐步线性回归分析显示,TG、HDL-C、WHR为CRC患者血浆omentin-1的影响因素。结论血浆omentin-1水平可能与CRC发生有关。