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目的 探讨超声造影对高强度聚焦超声(HIFU)治疗局限性前列腺癌早期疗效评价的应用价值.方法 采用HIFU-2001型高强度聚焦超声肿瘤治疗系统,对17例局限性前列腺癌进行治疗.治疗前及治疗后1个月分别行超声造影检查,观察瘤体内部及周边组织血流灌注信号特点,据此判定疗效.同时根据直肠指检、经直肠前列腺B超检查前列腺肿块大小、血清PSA等结果进行客观疗效判定.将两疗效判定结果进行对比分析.结果 HIFU治疗前,所有前列腺低回声结节均呈快速高增强.HIFU治疗后,超声造影显示治疗有效15例,其中无增强12例、少量低增强3例;无效2例,仍表现为快速高增强.客观疗效判定有效15例,血清PSA下降幅度均≥50%,其中2例前列腺结节体积缩小≥50%;无效2例,血清PSA、前列腺低回声结节大小体积均与治疗前水平相当.客观疗效判定结果与超声造影结果相符.结论 超声造影能准确显示HIFU治疗局限性前列腺癌的消融范围及程度,是评价早期治疗效果的可靠方法. 相似文献
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患者,女,37岁,因"膀胱全切术后反复发热8月"就诊。患者于2012年6月9日在全麻下行腹腔镜膀胱癌根治术(包括子宫、阴道前壁、全尿道切除)+双侧输尿管皮肤造口术,肿瘤大小为3cm×3cm×1cm,癌组织浸润至深肌层,并侵犯神经组织,尿道切缘阴性,子宫阴道前壁未见肿瘤侵犯,病检示膀胱低分化癌,结合免疫组化标记,考虑鳞状细胞癌。术后每2个月更换双侧输尿管支架管。2012年6月28日出现发热,体温达38℃,并有双侧腰部酸胀不适,在当地医院予以头孢曲松抗感染,患者5d后体温恢复正常,予以停药。2012年7月20日再次出现发热,体温达39℃,伴双侧腰部 相似文献
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目的研究抑癌基因PTEN转染对人膀胱癌细胞系BIU-87化疗敏感性的影响。方法将携有PTEN基因的重组真核表达质粒pBp-PTEN体外转染BIU-87细胞(pBp-PTEN-BIU87),筛选稳定转染的细胞并扩增培养,以转染了空质粒pBp的BIU-87细胞(pBp-BIU87)和正常BIU-87细胞为对照,用RT-PCR检测PTEN的表达情况,应用MTT分别研究转染前、后膀胱癌细胞对不同浓度抗癌药物丝裂霉素MMC(1、10和100g/mL)、康朴赛星(0.25、2.5和25g/mL)和吡柔比星(2、20和200g/mL)的抑制率和敏感性的变化。结果 RT-PCR证实PTEN在转染的BIU-87细胞中能稳定表达。PTEN转染后,BIU-87细胞对MMC的药物抑制率和敏感性明显提高,对吡柔比星和康朴赛星的药物抑制率和敏感性无明显变化。结论 PTEN基因转染能提高人膀胱癌细胞系BIU-87对某些抗癌药物的敏感性,作用的强弱取决于药物的作用机制。 相似文献
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目的 研究雄激素对耐多西他赛前列腺癌细胞P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)表达的影响.方法 人前列腺癌细胞株LNCaP及PC-3在含多西他赛的培养液中诱导耐药细胞株(LNCaP/Docetaxel,PC-3/Docetaxel),将耐药细胞株分别在含有二氢睾酮(DHT)培养液和含二氢睾酮+比卡鲁胺培养液中培养7 d.免疫细胞化学法检测两组细胞P-gp、GST-π的表达水平.结果 经DHT诱导后,P-gp和GST-π在LNCaP/Docetaxel及PC-3/Docetaxel细胞系的表达明显升高(χ2=7.367,6.874,P<0.05);而经DHT+比卡鲁胺联合作用后,P-gp和GST-π的表达保持不变(P>0.05).结论 二氢睾酮可诱导耐多西他赛前列腺癌的耐药相关蛋白P-gp及GST-π增量表达,雄激素受体阻断剂比卡鲁胺可阻断二氢睾酮的诱导作用. 相似文献
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目的:探讨多种内腔镜在早期肾盂癌诊断和治疗中的联合应用价值。方法:8例肾盂癌患者运用输尿管软硬镜或经皮。肾镜诊断,并一期采用后腹腔镜联合经尿道输尿管切开,行肾输尿管全长切除及膀胱输尿管开口袖套状切除。术后病理诊断为G,5例,G2 3例,T1N0M0 5例,T2N0M0 3例。结果:8例均顺利完成手术,手术时间平均150min,术中出血量平均120ml。导尿管留置时间为7天左右,术后2~4天下床活动。均无漏尿、切口感染等并发症。仅1例因淋巴漏,皮管引流至术后2周拔除。随访6~18个月,患者均无瘤生存,未见肿瘤复发、转移及切口肿瘤种植。结论:通过联合应用多种内腔镜,可以在明显提高肾盂癌的诊断率的基础上,一期完成腹腔镜肾盂癌根治性切除,最大限度地减少患者手术创伤和手术并发症。 相似文献
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目的探讨大黄素对人膀胱癌细胞BIU87生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法采用甲基噻唑(MTT)比色法测定不同浓度大黄素在不同作用时间内对在体外培养BIU87细胞增殖的影响,同时应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化,免疫组化SP法检测细胞内bcl-2和caspase-3蛋白的表达水平。结果在一定范围内,大黄素的浓度(10—80μg/ml)越高、作用时间越长,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高[分别为(9.84±21.13)%、(18.32±22.14)%、(29.73±1.42)%、(42.13±2.36)%],与对照组[(2.01±20.92)%]相比,差异均有统计学意义(F=531.85,P〈0.01);大黄素可在G0/G1期阻滞人膀胱癌细胞BIU87的增殖,使S期细胞比率降低[分别为(33.27±1.26)%、(29.17±1.39)%、(16.94±0.86)%、(10.85±1.47)%],与对照组[(35.45±0.38)%]相比,差异均有统计学意义(F=524.64,P〈0.01)。大黄素作用48h后,BIU87细胞中bel-2蛋白表达下降(灰度值分别为122.65±2.12、131.37±1.62、134.81±1.36、145.55±2.01),easpase-3蛋白表达上调(灰度值分别为135.26±1.41、130.22±1.74、126.11±1.77、118.36±1.53),呈浓度依赖性,与对照组(灰度值分别为108.42±3.73、149.35±1.82)相比,差异均有统计学意义(F=216.23、224.83,P〈0.01)。结论大黄素在体外能抑制人膀胱癌细胞株BIU87的生长、诱导细胞凋亡,其作用与下调bcl-2蛋白表达、上调easpase一3蛋白表达和阻滞细胞周期于Go/G.期有关。 相似文献
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目的探讨大黄素对人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用,并探讨其作用机制。方法建立人膀胱癌细胞株BIU87裸鼠移植瘤模型,并随机分为4组:对照组、大黄素组、Z—VAD—FMK组、大黄素+Z—VAD—FMK组。观察各组裸鼠移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线,4周后处死全部裸鼠,取出肿瘤组织,称瘤质量;HE染色观察肿瘤细胞形态,流式细胞分析仪细胞凋亡,RT-PCR检测各组肿瘤组织中AIF和EndoGmRNA的表达,Western blot检测各组肿瘤组织中AIF和EndoG蛋白的表达。结果大黄素组肿瘤生长速度明显慢于其他3组,大黄素组[(0.41±0.05)g]和大黄素+Z-VAD—FMK组[(0.69±0.07)g]肿瘤较其他2组[(1.08±0.13、1.04±0.09)g]轻,差异有统计学意义(F=90.56、27.49,P〈0.01),大黄素组与大黄素+Z—VAD—FMK组相比差异也有统计学意义(t=10.01,P〈0.01)。流式细胞仪检测凋亡显示大黄素组细胞凋亡率[(42.71±2.69)%]明显高于大黄素+Z-VAD—FMK组[(34.38±1.73)%](t=6.38,P〈0.01)。RT—PCR和Western blot结果显示,大黄素+Z—VAD—FMK组中AIF和EndoG的表达水平显著上调,与其他各组比较[(1.65±0.12)vs(1.24±0.08)、(0.51±0.07)、(0.48±0.04);(2.12±0.16)vs(1.75±0.13)、(0.57±0.06)、(0.59±0.07);(2.42±0.13)vs(1.73±0.11)、(0.78±0.07);(0.75±0.08);(3.13±0.25)vs(2.15±0.18)、(0.85±0.09)、(0.81±0.14)],差异均有统计学意义(F=303.22,319.32,409.38,258.53,P〈0.01)。结论大黄素能够明显抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能部分与大黄素可上调膀胱癌细胞BIU87中AIF和EndoG的表达,通过启动非Caspase依赖途径诱导细胞凋亡有关。 相似文献
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目的探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)适配子a10(PSMA-a10)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p110β抑制剂TGX221纳米胶粒对人前列腺癌(PCa)细胞株的靶向性。方法取PSMA阳性、阴性的人PCa细胞株(LNCaP、PC-3细胞株),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度的PSMA-a10/TGX221、TGX221对PCa细胞的抑制率,计算药物半数抑制浓度(IC50),以PSMA-a10/TGX221IC50的1/2为最合适的干预浓度用于后续实验。采用流式细胞术、甲基噻唑(MTT)法、Transwell小室法、Westernblot法检测PSMA-a10/TGX221、TGX221、聚丙烯乙二醇(PPG)药物干预对LNCaP细胞、PC-3细胞凋亡、生长、侵袭以及PI3Kp110β、Bcl-2蛋白表达的影响。结果在LNCaP细胞、PC-3细胞中,PSMA-a10/TGX221IC50的1/2分别为1.5、7.0滋M。LNCaP细胞中,TGX221组、PSMA-a10/TGX221组细胞凋亡率高于PPG组(均P<0.05),细胞生长指数、侵袭数及PI3Kp110β、Bcl-2蛋白相对表达量低于PPG组(均P<0.05);而PSMA-a10/TGX221组细胞凋亡率高于TGX221组(P<0.05),细胞生长指数、侵袭数及PI3Kp110β、Bcl-2蛋白相对表达量低于TGX221组(均P<0.05)。PC-3细胞中,TGX221组、PSMA-a10/TGX221组细胞凋亡率明显高于PPG组(均P<0.05),细胞生长指数、侵袭数及PI3Kp110β、Bcl-2蛋白相对表达量低于PPG组(均P<0.05);但PSMA-a10/TGX221组与TGX221组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论PSMA-a10/TGX221纳米胶粒对PSMA阳性的PCa细胞具有靶向特异性,可能通过抑制p110β的活性、降低Bcl-2表达来抑制癌细胞的不良生物学行为。 相似文献