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51.
目的探讨老年2型糖尿病患者红细胞膜磷脂成分与胰岛素敏感性的关系。方法测定32例老年2型糖尿病患者和30例健康老年人红细胞膜磷脂酰胆碱(phosphstidycholine,PC)、磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)、磷脂酰肌醇(phosphatidtlinostiol,PI)、磷脂酰乙酰胺(phosphatidylethanolamine,PE)、红细胞最大变形指数(maximumdeformationindex,DImax)、最大聚集指数(maximumlaggregationindex,AImax)以及葡萄糖利用常数(glucosedisposalconstantki,KITT值)。结果与对照组比较,2型糖尿病患者KITT值明显下降(P<0.01);DImax降低[(39.15±33.31)%对(36.79±2.50)%,P<0.01];而AImax显著上升[(39.26±4.46)%对(42.25±5.87)%,P<0.05];红细胞膜各磷脂成分磷脂酰胆碱、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇、磷脂酰乙酰胺均较健康对照组降低[分别为(202±22)(、136±21)、(10±1)(、194±33)μg/mg蛋白对(184±32)(、112±27)(、8±2)(、171±37)μg/mg蛋白,P<0.01]。结论老年2型糖尿病患者红细胞膜磷脂成分的变化直接影响红细胞功能,引起细胞流变学、血液流变学的异常,增加胰岛素抵抗。 相似文献
52.
检测54例急性心肌梗塞(AMI)患者的红细胞变形能力(ED)与红细胞膜结合硒(E-Se)含量变化,并探讨其间的关系。结果显示,AMI病人ED及E-Se含量均明显降低,且两者之间呈正相关,提示AMI病人ED降低与E-Se含量降低有关。 相似文献
53.
54.
<正>胞磷胆碱是细胞膜结构性磷脂生物合成的中间物质,外源性给予胞磷胆碱,能通过增加磷脂的合成快速修复受损神经元细胞膜,促进乙酰胆碱和多巴胺的合成,稳定神经递质系统,并能够促进大脑的能量代谢。宽泛的治疗时间窗,良好的生物利用度及血脑屏障穿透性,以及优异的安全性,使胞磷胆碱成为一种非常有效的神经保护和修复药物。 相似文献
55.
目的观察哇巴因预处理对模拟缺血大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制。方法采用原代培养的大鼠海马神经元,以全细胞膜片钳方法记录海马神经元NMDA电流(INMDA)。采用无糖无氧的方法模拟缺血灌流,建立神经元的体外急性缺血模型,观察模拟缺血对低浓度哇巴因预处理的海马神经元NMDA电流的影响。结果模拟缺血显著激活INMDA,低浓度哇巴因预处理可阻断模拟缺血对神经元INMDA的激活。结论模拟缺血可促进NMDA通道开放。哇巴因预处理能保护神经元抵抗由NMDA受体诱导的兴奋性神经毒性,此神经保护机制与哇巴因阻断缺血对NMDA受体的过度激活、缓解神经元Ca2+超载密切相关。 相似文献
56.
用细胞膜色谱法和HPLC-TOF/MS研究附子中的有效成分 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过细胞膜色谱技术和高效液相-飞行时间质谱(HPLC-TOF/MS)技术相结合,初步筛选和鉴定附子中的有效成分。方法初步筛选采用自制的大鼠心肌细胞膜色谱柱,流动相为10mmol/L磷酸盐缓冲溶液,流速为0.2ml/min。色谱分离采用SHISEIDO CAPCELL PAKC18柱,流动相为0.1%甲酸水溶液和乙腈,梯度洗脱,流速为1.0ml/min。质谱鉴定采用TOF/MS,正离子模式扫描。结果确定了附子中8个可能的有效成分。结论通过细胞膜色谱技术和HPLC-TOF/MS技术相结合,为从天然产物中快速寻找新的活性成分提供了途径。 相似文献
57.
目的探讨细胞膜穿透肽(CPP)作为载体在生物大分子药物给药过程中存在的不足,对其解决的方法进行总结。方法分析细胞膜穿透肽的体内给药过程,总结在各个阶段中细胞膜穿透肽的状态、功能及存在的问题。结果将细胞膜穿透肽的给药过程分为3个阶段:体内循环阶段、跨膜阶段及胞内阶段,细胞膜穿透肽要在体内循环阶段保持被掩盖状态,到靶组织细胞附近释放进行跨膜,而在进入细胞后要逃脱溶酶体的降解。结论细胞膜穿透肽能够有效地将生物大分子导入动物细胞,使生物大分子在肿瘤治疗中的应用更具潜力,但仍存在很多的不足之处,需进一步改进。 相似文献
58.
目的 研究肌动蛋白结合蛋白P57的性质、功能及其与细胞膜结合位点.方法 用荧光显微镜观察野生P57蛋白及几种P57缺失突变体蛋白在细胞内的分布.利用细胞吹裂技术检测野生型P57及它的几种缺失突变体蛋白与细胞膜的结合.用差速离心技术分离亚细胞组分,用Western blot检测各组分中蛋白的含量.结果 P57蛋白的386-461片段具有与全长蛋白相类似的细胞分布及细胞膜结合能力,而1-299和1-432片段均不具有此能力.另外过量表达的386-461片段还可以竞争全长蛋白的膜结合位点.结论 P57是由其C末端区域(于386-461片段)负责蛋白与细胞膜的结合. 相似文献
59.
目的研究M受体不同亚型对孤啡肽(N/OFQ)抑制大鼠顶叶皮质神经元延迟整流钾电流(IK)作用的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,应用M受体不同亚型阻断剂,观察M受体亚型在孤啡肽抑制大鼠顶叶皮质神经元IK中的作用。结果 (1)N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK有抑制作用,抑制率为30.8%±5.6%(P<0.01)。(2)M1受体拮抗剂哌伦西平(PIR)可减弱N/OFQ对IK的抑制作用,在指令电压为+60 mV时,PIR+N/OFQ组的IK幅度下降了15.5%±2.5%,与单独给予N/OFQ所引起的IK抑制效应相比有显著差异(P<0.05)。(3)M3受体拮抗剂4DAMP拮抗N/OFQ对IK的抑制作用不明显。结论 M1受体参与N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK的抑制作用。 相似文献
60.