药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响

目的研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较,交感性房颤各组干预后AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变(P>0.05),磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05);与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05)。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运,磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡,增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用,减轻心房电重构,降低房颤诱发率。     

2型糖尿病患者自体血细胞葡萄糖细胞膜转运研究

目的对2型糖尿病(T2DM)患者自体血细胞葡萄糖细胞膜转运进行研究。方法 T2DM组(40例)、T2DM前期组(前期组,34例)、对照组(40例)抗凝全血分别加入同体积生理盐水和ATP,37℃水浴3h,观察葡萄糖水平变化,计算葡萄糖下降值和下降比例。结果组内比较,加ATP管葡萄糖下降值高于盐水管(P0.01)。组间比较,盐水管葡萄糖下降比例,T2DM组、前期组、对照组依次增加,T2DM组低于对照组(P0.01),T2DM组低于前期组(P0.05)。ATP管葡萄糖下降比例,T2DM组低于对照组(P0.05)。T2DM患者加ATP后葡萄糖下降值由盐水管的(2.81±0.52)mmol/L增加到(4.73±0.69)mmol/L。结论 T2DM患者存在葡萄糖细胞膜转运障碍,与病程进展相关,ATP能够改善葡萄糖的细胞膜转运。     

骨形态发生蛋白2及碱性成纤维生长因子2对大鼠骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响

文题释义： 细胞膜片技术：是在体外接种培养高密度的细胞，使其相互融合生长至100%而形成的透明致密膜状物。该技术不需要胰酶消化即可收集细胞，因此保留了大量的胞外基质、细胞间连接以及细胞-基质连接等结构。目前细胞膜片技术已成为组织工程领域的研究热点，已被推广应用于牙周膜、角膜、心脏、软骨、食管等多种组织器官修复。 成骨细胞：主要由内外骨膜和间充质始祖细胞分化而来，在复杂的骨形成过程中发挥着主要的功能，承担着骨基质的合成、分泌和矿化。骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能，能定向分化为成骨细胞，其成骨分化过程可受多种因素的影响，如细胞因子的调控、遗传因素和激素水平等。背景：现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知，如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合，最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。 目的：探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。 方法：体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片，选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片，CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度；然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导，通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。 结果与结论：单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性，最佳质量浓度为100 μg/L(P < 0.001)，单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖，最佳质量浓度为20 μg/L(P < 0.001)，而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P < 0.001)；经成骨诱导后，4组膜片在形态学上无明显差异，均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化，其中联合组钙结节最明显(P < 0.001)，可显著促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化，具有明显的协同促进作用(P < 0.001)。结果表明，骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用，既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖，又能显著增强其成骨诱导能力。ORCID: 0000-0003-1918-579X(何惠宇) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程     

硒:术后康复也“给力”

每个人都会生病,生病后就需要药物治疗,有时,还需要手术治疗。而手术,无论是大手术还是小手术,对人体都是一种严重损伤。研究亦表明,外科手术造成的创伤会直接引起机体内分泌及代谢过程的改变,这些改变会导致体内营养物质的大量消耗。而手术后的伤口愈合及组织再生则需要更多的营养物质。所以,手术后的营养补充非常重要,关系到手术伤口的愈合和病人体质的恢复。     

教你如何吃红薯

1.红薯不宜生吃。因为生红薯中淀粉的细胞膜未经高温破坏,很难在人体中消化;同时,在煮红薯时,还应适当地延长蒸煮的时间,这样好使红薯中含有的"气化酶"被破坏掉,吃后就不会出现腹胀、烧心、打嗝、反胃、排气等不适的感觉。2.红薯搭配着吃好。如果将红薯和米面搭配着吃,还可以起到蛋白质的互补作用;如果同时再配点咸菜或鲜萝卜等一起吃,     

红细胞膜免疫磁珠检测成分血中抗A/抗B的研究

目的比较应用红细胞膜免疫磁珠法及传统方法进行成分血中抗A/抗B效价检测之间的相关性。建立应用红细胞膜免疫磁珠检测血浆标本中高效价抗体的方法。方法采用新鲜细胞试管法、微柱凝胶法及红细胞膜免疫磁珠法进行血浆样本抗体效价检测。将试管法检测效价≥128的样本10倍、15倍、20倍稀释后,用红细胞膜免疫磁珠检测,测定其凝集强度。结果微柱凝胶法最敏感,其次为试管法,红细胞膜免疫磁珠法低于试管法1个滴度。将试管法检测效价≥128的待检样本15倍稀释后,用红细胞膜免疫磁珠检测,其凝集强度≥2+。结论红细胞膜免疫磁珠可做为标准红细胞抗原应用于抗体效价检测,将样本进行15倍稀释,若凝集强度≥2+,则可视其带有高效价抗体。     

知识角

何谓心肌细胞的静息电位、动作电位、阈电位、阈刺激?答:静息电位是指细胞未受刺激时,即在安静时存在于细胞膜内外两侧的位差,又称膜电位。在活动状态下,细胞膜两侧的电位差叫动作电位。引起动作电位的最低电位就叫阈电位,引起阈电位的刺激是阈刺激。     

大电导钙离子激活钾通道与糖尿病冠状动脉病变

钙离子（Ca^2＋）激活钾通道根据电导大小和药理特性的差异可分为3类：即大电导ca^2＋激活钾通道（BK）、中电导Ca^2＋激活钾通道（IK）和小电导Ca^2＋激活钾通道（SK），其中BK通道因其对血管调节作用较大且分布广泛而备受关注^[1].BK通道广泛存在于兴奋和非兴奋细胞，在血管平滑肌细胞（VSMCs）膜上表达尤为丰富，不仅参与细胞膜电位的。     

两种诱导液对牙周膜干细胞膜片生物学活性影响

目的探讨不同的诱导液对牙周膜干细胞(PDLSCs)膜片生物学活性的影响。方法分别使用骨髓间充质细胞条件(BMMSCs-CM)诱导液与根端牙胚条件(APTG-CM)诱导液培养人PDLSCs,并制备成PDLSCs膜片。BMSCs-CM诱导液诱导的细胞设为BMSCs-CM组,APTG-CM诱导液诱导的细胞设为APTG-CM组。分别诱导PDLSCs膜片4、7、10 d。通过倒置显微镜、HE染色、免疫组化、扫描电镜检测并观察两种诱导液诱导后的PDLSCs细胞膜片形态学的变化及生物学特性的差异。结果接种10 d后,BMSCs-CM组和APTG-CM组的克隆形成率分别为37%和24%,BMSCs-CM的克隆形成能力明显强于APTG-CM组,差异有统计学意义(P<0.05)。与APTG-CM诱导液比较,经过BMMSCs诱导液诱导后的PDLSCs膜片可产生更丰富的细胞外基质。扫描电镜可见BMMSCs诱导液诱导后的细胞膜片表面有矿化沉积和胶原组织形成;APTG-CM诱导液诱导后的细胞膜片表面有大量胶原纤维状组织形成。结论 BMMSCs诱导液更适合诱导PDLSCs膜片向类牙周组织分化。     

坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节NaN/SNS2钠通道表达的变化

目的:观察电压门控钠通道NaN/SNS2在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constrictioninjupy,CCI)14天后的变化,探讨慢性神经痛的发生机制.方法:以逆转录多聚酶链反应(RTPCR)半定量分析CCI后大鼠背根神经节(Dorsal root gamglion,DRG)钠通道NaN/SNS2转录物的变化,以及全细胞膜片钳技术记录CCI对急性分离大鼠背根神经节TTX-R钠电流的影响.结果:CCI术后14天,感觉神经元特异性的TIX-R钠通道转录物NaN/SNS2下调,与对照组相比,下降了大约30%,TTX-R钠电流密度明显减弱,但不影响其激活与稳态失活.其激活曲线的V1/2分别为-26.6378mV、-26.6306mV,k为6.7864mV、6.7323mV;失活曲线的V1/2分别为-35.5844mV、-37.2188mV,k为8.2792 mV、8.4647mV.结论:钠通道NaN/SNS2与慢性神经痛后初级感觉神经元过度兴奋有关.