多巴胺D4受体基因多态性和注意缺陷多动障碍的关系

分子遗传学的研究表明，多巴胺D4受体极富多态性，这一特征与注意缺陷多动障碍存在密切关联，提示DRD4受体基因可能是注意缺陷多动障碍的高风险因子。本文将就国内外的最新动态做一综述。     

CyclinD1在大肠良、恶性肿瘤中的表达及与大肠癌生物学特性关系的研究

目的研究CyclinD1在大肠良、恶性肿瘤中的表达,探讨其在大肠癌发病中的作用机制及与大肠癌生物学特性的关系.方法应用免疫组织化学SABC法进行研究.结果CyclinD1在大肠癌中的过表达率显著高于大肠腺瘤,而正常大肠粘膜中未见CyclinD1过表达,CyclinD1过表达与肿瘤部位、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移均无相关性,只与组织浸润深度呈显著正相关.结论CyclinD1过表达在大肠癌形成过程中起重要促进作用,且CyclinD1过表达可作为大肠癌预后不良的指标之一.     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)蛋白表达的影响。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚。行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润及坏死神经元的数目，应用免疫组化方法检测ICAM-1蛋白的表达情况。结果：丹皮酚治疗组坏死神经元百分率[(25．85&;#177;3．93)％]低于对照组[(31．13&;#177;4．58)％，t=2．770，P&;lt;0．05]。中性粒细胞的浸润数治疗组[(15．40&;#177;2．59)个／视野]较对照组[(19．10&;#177;2．81)个／视野]显著减少(t=3．063，P&;lt;0．01)。ICAM-1的表达治疗组[(13．90&;#177;2．18)条／视野]较对照组[(16．20&;#177;2．30)条／视野]下调(t=2．290，P&;lt;0．05)。结论：丹皮酚可能具有抑制大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1蛋白表达的作用，从而减轻了神经元损伤。     

外固定架与延期切开复位内固定治疗Ruedi—AllgowerⅢ型Pilon骨折的比较

目的探讨外固定架与延期切开复位内固定术治疗Ruedi—AllgowerⅢ型Pilon骨折的疗效。方法回顾性分析自2009-11－2012—10收治的31例高能量损伤Ruedi—AllgowerⅢPilon骨折,按手术方法不同分为外固定组（14例）和切开复位内固定组（17例）。结果2组AOFAS评分、踝关节活动范围、并发症发生率及创伤性骨关节炎发生率差异无统计学意义（P〉O．05）。结论外固定架与延期切开复位内固定术治疗Ruedi—AllgowerⅢ型Pilon骨折临床疗效相当。     

网织红细胞参数在贫血患者疗效观察中的应用

目的观察网织红细胞百分数（RET％）、网织红细胞平均体积（MRV）、网织红细胞成熟度（IRF）等参数在贫血患者治疗中的动态变化，确定骨髓对治疗反应的早期指标。方法使用Coulter-Hmx血细胞分析仪对56例贫血患者在治疗过程中网织红细胞参数进行动态观察。结果7例溶血性贫血（HA）患者治疗前3个网织红细胞参数明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；采用激素治疗或输血治疗后，1周后明显下降，2周后降至正常水平；5例再生障碍性贫血（AA）患者治疗前3个参数明显低于正常对照组（P〈0．05）；采用免疫抑制剂治疗2周后明显上升，4周后基本恢复正常；20例缺铁性贫血（IDA）患者治疗前3个参数明显低于正常对照组（P〈0．05），采用铁剂治疗后第4天3个参数均有所升高，第7天RET％升至最高水平，MRV、IRF均恢复正常；24例肿瘤化疗贫血患者治疗前3个参数和正常对照组无显著差异，化疗后10天降至最低；和正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），24天左右恢复正常。结论网织红细胞百分数（RET％）、网织红细胞平均体积（MRV）、网织红细胞成熟度（IRF）等参数可作为评价对贫血患者治疗后骨髓对治疗反应的早期敏感指标。     

经支气管针吸术对管壁浸润型肺癌的诊断价值

目的探讨支气管针吸术对管壁浸润型肺癌的诊所价值及安全性。方法48例纤维支气管镜下未见具体肿物仅见管腔受外压，局部管壁黏膜隆起，诊断考虑管壁浸润型肿癌，采用经支气管针吸术细胞学检查，并同时行活检及刷检进行对照。结果通过病理组织学或细胞学明确诊断为肺癌38例，总阳性率79％。针吸阳性率63％，活检阳性率54％，刷检阳性率29％。结论针吸术对管壁浸润型肺癌有较高的诊断价值。三项综合检查提高了对管壁浸润型肺癌的诊断率。48例除仅有部分穿刺部位极少量出血外，无其他并发症。     

阿托伐他汀联合甲钴胺对脑梗死患者同型半胱氨酸、血脂和神经功能的调控作用

目的探讨阿托伐他汀联合甲钴胺对脑梗死患者同型半胱氨酸、血脂和神经功能的调控作用。方法选取我院收治的确诊为脑梗死患者80例,按照随机数字表法均分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗+口服阿托伐他汀,观察组在对照组的基础上口服甲钴胺片。分别检测2组患者的同型半胱氨酸和血脂水平,评价神经功能,进行统计学分析。结果治疗前2组各指标差异无统计学意义;治疗3,7和14d后,观察组Hcy、胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,其组内和组间差异均有统计学意义(P<0.05);高密度脂蛋白水平治疗后高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后1年内神经功能缺损评分低于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合甲钴胺可降低脑梗死患者同型半胱氨酸和血脂水平,改善患者预后和神经功能,值得临床推广。     

血栓微颗粒诱导大鼠冠状动脉微血栓形成的机制探讨

目的:探讨大鼠自身血栓微颗粒诱导其心脏心内膜下微血管内血栓形成的机制。方法:通过向大鼠主动脉根部注入自身血栓微颗粒建立冠状动脉微血栓模型,于术后1h、1天、1周、2周、3周和4周取标本。HE染色观察心内膜下微血管内血栓形成情况;酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测血清中vonWillebrand因子(vWF)含量。结果:HE染色结果显示心内膜下微血管内有血栓形成,部分血栓与内膜紧密粘连。向大鼠体内注入自身血栓微颗粒后1h,血浆中vWF水平显著增高。结论:大鼠自身血栓微颗粒能够诱导其冠状动脉微血栓形成,其心脏心内膜下微血管内皮细胞活化是可能参与机制之一。