焦树德教授诞辰九十周年纪念暨焦树德学术经验研讨会在京召开

2012年5月26日，焦树德诞辰九十周年纪念暨焦树德学术经验研讨会在人民大会堂召开。本次会议由：＼中日友好医院、中华中医药学会主办，《世界中西医结合》杂志社等单位协办。j焦树德教授是我国著名中医药专家，曾荣获卫生部授予的“全国卫生文明先进工作者”称号。     

基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路介导的巨噬细胞焦亡探究葛根芩连汤对动脉粥样硬化易损斑块的干预机制

目的 探究葛根芩连汤（GQL）通过调控核转录因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶（Caspase）-1通路介导的巨噬细胞焦亡对动脉粥样硬化（AS）易损斑块的作用。方法 12只正常C57BL/6CNC小鼠作为空白组，60只同品系的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠随机分为5组，即模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组（GQL-D、Z、G组）、立普妥组，以高脂饲料喂养造模。空白组、模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃；GQL-D、Z、G、立普妥组分别予对应浓度的药物灌胃8周。苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉区域斑块情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平，ELISA检测巨噬细胞甘露糖受体（MMR/CD206）/凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、CD206/NLRP3蛋白表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠gasdermin D蛋白C端（C-terminal GSDMD）、gasdermin D蛋白N端（N-terminal GSDMD）、NLRP3、含胱天蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型小鼠AS病变程度严重，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平明显升高（P<0.05），CD206水平明显下降（P<0.05）；与模型组比较，给药各组小鼠主动脉壁AS病变程度有所减轻，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平有不同程度下降，CD206水平不同程度上升，部分组结果差异有统计学意义（P<0.05）。结论 GQL对AS易损斑块的干预作用可能是通过调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路，减轻其介导的巨噬细胞焦亡来实现的。     

甜橙黄酮体外抑制氧化应激减轻肾小球微血管内皮细胞焦亡的机制研究

目的 糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)的发病率逐年升高,氧化应激诱发的肾小球微血管内皮损伤与其发生发展具有重大关联,但其潜在机制尚不完全清楚,且治疗策略有限。甜橙黄酮是一种广泛用于治疗心血管疾病的多甲氧基化黄酮类化合物,有研究显示其抗氧化的作用较为显著。然而,甜橙黄酮是否抑制肾小球微血管内皮细胞的氧化应激来延缓DKD的进展尚不清楚。因此,本研究旨在从一个全新的角度探讨DKD发生发展的机制,并证实甜橙黄酮的作用和机理,为DKD的治疗提供新思路。方法 采用Px-12孵育人肾小球微血管内皮细胞(human renal glomerular microvascular endothelial cells, HRGEC)在体外建立细胞氧化损伤模型。根据光镜观察细胞形态、细胞活性检测试剂盒-8明确细胞活性、并使用(reactive oxygen species ,SROS)/O_^2?荧光探针测定各组HRGEC细胞氧化应激水平的差异。通过透射电镜观察各组细胞膜形态的变化以及western blot检测膜穿孔蛋白(gasdermin D,GSDMD)蛋白表达的变化来明确细胞焦亡的情况。最后通过增加氧化应激抑制剂和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK1/2)抑制剂,采用western blot探讨间隙连接、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)信号通路在HRGEC细胞焦亡中的调控关系以及甜橙黄酮的作用机理。结果 Px-12可诱导HRGEC细胞细胞膜完整性破坏,并可使 GSDMD蛋白剪切暴露其NT端,出现细胞焦亡的发生；Px-12可明显上调ROS/O_^2-的表达,激活氧化应激水平；甜橙黄酮可明显的抑制Px-12诱导的ROS/O_^2-增加,同时能够减少Px-12诱导的GSDMD-NT的形成和ERK的磷酸化；Px-12可诱导间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)的表达明显的增加,ERK信号通路抑制剂PD98059则可以明显的抑制Cx43的表达,而甜橙黄酮与其作用相似。结论 甜橙黄酮可减轻Px-12诱导的HRGEC细胞焦亡,可能与调控ERK-MAPK/Cx43信号通路相关。     

藏医药学创始人宇妥·元丹贡布的长寿揭秘

宇妥·元丹贡布（708～833年）是吐蕃王朝最杰出的医学家，是藏医学理论体系的奠基人。据史书记载，宇妥·元丹贡布享年125岁，于公元833年逝世于圣地拉萨。由于青藏高原的空气比较干燥、稀薄、含氧量少、太阳辐射强、气温低、地形的复杂多变。在这样的恶例的环境条件下宇妥·元丹贡布却活了125岁，这使我们感到神奇，更使我们值得探讨。笔者认为有以下几个方面的因素。     

miR-373通过P2X7R影响抑郁症小鼠行为的作用机制

  目的  探讨miR-373对抑郁症小鼠模型抑郁样行为，小胶质细胞激活和焦亡的影响。  方法  采用慢性不可预知应激构建抑郁症小鼠模型。蔗糖偏好，强迫游泳，尾部悬挂和社会实验评估小鼠的抑郁样行为。免疫荧光双染小胶质细胞标志物Iba-1和小胶质细胞活化标志物OX-42以评估小鼠海马层中小胶质细胞增殖和活化状态。TUNEL试剂盒检测小胶质细胞的凋亡。荧光定量PCR检测miR-373的表达水平。蛋白质印记检测P2X7R和细胞焦亡相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-373和P2X7R的靶向关系。  结果  慢性不可预知应激处理的小鼠，蔗糖偏好度和社交时间显著下调，并且强迫游泳和尾部悬挂不动时间显著增加（P < 0.05）。miR-373在抑郁症模型小鼠中异常高表达，且能够缓解小鼠的抑郁样行为（P < 0.05）。miR-373靶向负调控小鼠海马层小胶质细胞中P2X7R的表达水平（P < 0.01）。miR-373抑制小鼠海马层中小胶质细胞增殖和激活（P < 0.01）。miR-373抑制小胶质细胞中Caspase-1，C-caspase-1，NLRP3，IL-1β和IL-18表达，并抑制小胶质细胞凋亡（P < 0.05）。  结论  miR-373通过靶向抑制P2X7R的表达，从而缓解抑郁症小鼠模型的抑郁样行为，并抑制其海马层中小胶质细胞活化和焦亡。     

真菌性角膜炎共焦激光角膜显微镜检查误诊原因分析

目的探讨真菌性角膜炎行共焦激光角膜显微镜检查结果误诊原因。方法 2009年6月—2014年4月在我院眼科对真菌性角膜炎行共焦激光角膜显微镜检查的患者25例,分析其共焦激光角膜显微镜检查结果。结果 25例患者中23例首次检查明确发现真菌菌丝,阳性率为92%。2例患者在1~2周后复查,发现真菌菌丝。结论共焦激光角膜显微镜对真菌性角膜炎的检出具有及时、无创和高阳性率的特点。但我们应提高抓图及辨图的能力,防止误诊。     

寰枢椎二水焦磷酸钙沉积发病率的CT研究

正目的通过对急性创伤病人群体CT扫描研究,确定寰枢椎二水焦磷酸钙(CPPD)结晶沉积发病率,以及观察寰枢椎CPPD晶体沉积与齿状突后方软组织厚度的相关关     

糖友一周菜单推荐

正糖友需要节制饮食,天长日久,大家就都接受不了,究竟"吃什么?怎么吃?",这是保证每位糖友心情舒畅、血糖又平稳不上升必须考虑的首要问题。其实饮食只要科学营养搭配,糖友也可以潇洒过个美食一周。在此,特向糖友推荐一组"一周菜单"以供参考,但注意不能照本宣科,要根据自己血糖、体重、劳动强     

Gasdermin家族蛋白在缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达变化

目的研究gasdermin家族蛋白在缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤大鼠肾组织中的表达变化,并探讨该家族各蛋白与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的关系。方法 20只Sprague Dawley(SD)雄性成年大鼠随机分为假手术组与I/R组(n=10),分别给予假手术或肾脏缺血再灌注处理后,采集血液及肾组织标本;自动分析仪检测各大鼠血清肌酐、血清尿素氮水平,肾组织PAS染色评估损伤程度;蛋白印迹法检测肾组织中炎症因子interleukin(IL)-1β和interleukin(IL)-18、炎性半胱氨酸蛋白酶caspase-1和caspase-11的前体及活性体、gasdermin家族蛋白(GSDMA、GSDMB、GSDMC、GSDMD、DFNA5、DFNB59)前体及N端的表达水平。结果与假手术组比较,I/R组大鼠血清肌酐、血清尿素氮水平及肾小管损伤评分均显著增加(P0.000 1);肾组织中IL-1β、IL-18,caspase-1前体及活性体、caspase-11前体及活性体、GSDMD前体及N端表达水平均显著增加(P0.000 1、P0.001或P0.05),且GSDMD表达变化与肾功能损害程度、炎症因子表达变化呈显著正相关(P0.01),而GSDMA、GSDMB、GSDMC、DFNA5、DFNB59各蛋白前体及N端表达水平均无明显变化(P0.05)。结论 GSDMD蛋白前体及N端在缺血再灌注损伤大鼠肾组织中表达上调,而GSDMA、GSDMB、GSDMC、DFNA5、DFNB59前体及N端表达无明显差异,提示GSDMD蛋白可能是gasdermin家族中唯一介导AKI肾脏焦亡的成员,其他成员可能并不参与该病理生理过程。