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目的:探讨B-myb的mRNA在人肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织中的表达及其意义。方法:用荧光实时定量聚合酶链反应(RealtimePCR)技术检测70例HCC患者癌组织、癌旁肝组织及18例正常肝组织中B-mybmRNA的表达情况。结果:B-mybmRNA在HCC组织(0·0375±0·0168)及癌旁肝组织(0·0353±0·0128)中的表达水平明显高于在正常肝组织(0·0265±0·0099)中的表达水平,P<0·05,而在HCC组织及癌旁肝组织中的表达水平差异无统计学意义,P>0·05。B-myb在人HCC组织中的表达与临床分期、肝外转移及术后复发明显有关,而与门静脉癌栓、肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及分化程度无明显关系。结论:B-myb可能与HCC的发生、发展有关。 相似文献
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目的 :探讨效果更加满意的核酸分子杂交技术的方法。方法 :采用原位分子杂交技术结合免疫组化 SP法 ,在人肝癌组织石蜡切片上显示 c- myc和 N- ras基因的 m RNA。结果 :c- myc m RNA和 N- ras m RNA杂交信号呈红色 ,清晰可见于细胞浆内 ,背景浅淡 ,效果满意。结论 :此方法与以往的原位杂交方法相比 ,能明显放大杂交信号 ,提高检测的敏感性和稳定性 相似文献
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Fas及FasL基因在大鼠实验肝癌形成中的动态表达 总被引:11,自引:0,他引:11
目的动态观察Fas/FasL在大鼠实验肝癌发生过程中的表达及其意义。方法选用4周龄雄性SD大鼠,腹腔内注射黄曲霉毒素B1(AFB1)共32周。对照组大鼠不给AFB1。定期给大鼠肝活检,直至肝癌发生。用RT—PCR方法,检测24只用黄曲霉毒素B.诱发的大鼠肝癌组织、6只未诱发出肝癌大鼠及11只对照大鼠不同时期活检肝组织中的FasmRNA及FasLmRNA表达水平。结果肝癌组织及不同时期肝活检肝组织均有FasmRNA及FasLmRNA的表达。实验组出癌大鼠58周肝癌组织中的FasmRNA表达水平显著下调,而FasLmRNA表达水平显著上调,FasL/FasmRNA比值〉1;而发生肝癌前各时期、无癌大鼠和对照大鼠各时期活检肝组织中这两种基因的mRNA水平变化不显著,FasL/FasmRNA比值〈1。结论Fas的低表达、FasL高表达在大鼠肝癌的形成中起着重要的作用;FasL/FasmRNA比值可作为肝细胞癌的早期诊断参考指标。 相似文献
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目的:动态观察黄曲霉毒素B1(AFB1)在诱发大鼠肝细胞癌(HCC)过程中survivin 及p21waf-1表达的变化及它们在HCC发生发展中的关系.方法:用免疫组化及RT-PCR检测24只用AFB1诱发出的大鼠肝癌及癌旁肝组织、6只未诱发出肝癌的大鼠及11只对照大鼠不同时期肝活检组织中的survivin与p21waf-1基因和蛋白表达.结果:①HCC组织中survivin阳性率41.67%、癌旁肝组织54.17%;未发生肝癌及对照组大鼠活检肝组织,均未检出survivin蛋白(P<0.01);②HCC及癌旁肝组织中survivin mRNA的表达水平显著上调(P<0.01);③HCC及癌旁肝组织p21waf-1蛋白阳性率明显低于58周未出癌及对照组大鼠肝组织(P<0.01);④出癌大鼠p21waf-1 mRNA表达水平在HCC形成过程逐渐下调(P<0.01);⑤在HCC形成中,survivin与p21waf-1表达呈负相关.结论:在HCC形成的早期p21waf-1mRNA表达的下调逐渐失去抑制细胞增殖、促进细胞分化功能,使细胞增殖,而survivin mRNA表达上调,抑制细胞凋亡,两者在HCC形成过程中可能发挥协同作用. 相似文献
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背景目前对肝细胞癌(
HCC)的研究大多数只局限于对人的肝癌及癌旁组织进行研究,这种研究方法的最大缺陷是不能动态观察肝癌形成过程中的不同时期的各种变化.
目的利用实验诱发树鼠句肝癌的动物模型,动态研究在树鼠句肝癌形成过程中凋亡抑制基因(
survivin)的表达及其抑制凋亡的机制. 设计完全随机对照实验. 干预实验组给予
AFB1(黄曲霉毒素 B1) 105周,然后继续喂正常饲料至 150周.对照组动物不喂
AFB1,仅按正常饲养方法同样喂至 150周.实验期间每隔 15周对实验组和对照组动物打开腹腔进行肝组织活检.活检组织用
40 g/L中性甲醛固定,石蜡包埋.然后将对照组 30, 60, 90周和实验组 30, 60周及
HCC组织的切片,采用免疫组织化学 S P法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(
TUNEL)技术,进行 survivin基因蛋白和凋亡细胞的检测. 主要观察指标树鼠句肝细胞癌形成过程中每一阶段的
survivin基因蛋白的表达情况和细胞凋亡的情况. 结果 survivin基因与 HCC的发生有关,在树鼠句
HCC形成过程中,其表达呈递增趋势. survivin在对照组 30, 60, 90周,实验组
30, 60周平均得分分别为 0.62, 0.77, 0.92, 1.02, 1.6,在树鼠句 HCC组织切片中平均得分为
5.34,与各组肝组织中的表达差异有显著性意义 (t=3.058 0,3.256 4,3.031
6,4.771 5,3.803 6,P< 0.01). 结论 survivin表达与凋亡指数呈负相关, survivin表达抑制细胞凋亡. 相似文献
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目的:探讨CD146mRNA在人肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法:用荧光实时定量聚合酶链反应(realtimePCR)技术定量检测70例HCC患者癌组织、癌旁肝组织及18例非癌肝组织中CD146mRNA的表达情况。结果:CD146mRNA在肝癌组织(0.044±0.0178)明显高于在癌旁肝组织(0.0367±0.0121)中的表达水平(P<0.01),癌旁肝组织中的表达水平明显高于非癌肝组织(0.0263±0.0102)中的表达水平(P<0.05)。CD146mRNA在人肝癌组织中的含量与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发明显有关,而与肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及分化程度无明显关系。结论:本研究结果提示CD146可能与肝癌的发生、发展及术后转移复发有关;可作为预测肝癌转移复发的参考指标之一。 相似文献
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目的:观察不同病因如黄曲霉毒素B1(AFB1)和(或)人乙型肝炎病毒(HBV)诱发树鼩肝细胞癌(HCC)形成过程中,胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的动态变化.方法:成年树鼩按不同处理分为A(HBV+AFB1)、B(HBV)、C(AFB1)、D(空白对照)4组.各组动物定期肝活检;存活动物于实验160周时处死.各次活检以及处死的动物肝组织均用免疫组化S-P法进行IGF-Ⅱ蛋白表达的检测,并辅以常规病理组织学及HBsAg等HBV感染标志的检查.结果:HCC的发生仅见于A、C组,分别为66.7%(14/21)和30.0%(3/10),该两组的IGF-Ⅱ阳性率曲线亦高于其余两组,其中C组的曲线虽曾在实验中期高于A组,但不稳定;A组则于实验期间一直较稳定地保持在较高水平.B组仅有大增生结节但无HCC发生,该组的IGF-Ⅱ阳性表达率曲线在3个实验组中最低,仅高于空白对照D组. 结论:IGF-Ⅱ在HCC的形成过程中呈较稳定、高水平的表达,但这种现象与HCC的诱发因素为化学致癌物还是病毒致癌因素无关. 相似文献
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段小娴 《广西医科大学学报》1999,(Z2)
邓小平同志曾经指出:科学技术是第一生产力,要尊重知识,尊重人才。因此,在当前各行各业竞争激烈的情况下,培养人才成为当务之急,作为一个集医疗和科研为一体的单位,更要创造一个人尽其才,才尽其用的良好环境,给予科技人员一系列倾斜政策,建立激励机制,充分调动... 相似文献
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银杏叶提取物(EGb761)阻断AFB1致大鼠肝癌及其机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对黄曲霉素B1(AFB1)致大鼠肝细胞癌(HCC)发生发展的干预效果及其抗氧化作用.方法:实验大鼠按体质量随机分成3组:A组(AFB1组)、B组(AFB1+EGb761组)和C组(对照组).分别于实验第14、28、42、55周进行肝活检并于第64周全部处死,观察大鼠肝脏癌前病变(γ-GT灶)、组织病理学及肝组织GSH-Px及MDA的变化.结果:在癌前期,第42及第55周时,B组单个γ-GT阳性灶的面积及灶总面积均显著小于相应时段A组的各项指标(P=0.000);动态观察定期肝脏活检的组织显示B组大鼠诱癌各时期肝脏损害均较A组轻,增生性病变发生亦较迟,HCC诱发率(26.92%)明显低于A组(76%)(P=0.000),对照组无肿瘤发生;B组GSH-Px活力较A组升高,而MDA含量较A组降低(P<0.05).结论:EGb761能明显抑制AFB1诱发大鼠肝的癌前病变及延迟癌前病变向癌发展,这可能与其提高机体的抗氧化能力有关. 相似文献