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51.
外源性及内源性细胞凋亡机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞凋亡是由一系列信号分子精密调控的程序性死亡过程,在光镜和电镜下,以细胞皱缩、染色质固缩、以及凋亡体形成为主要特征。细胞凋亡参与多种重要的生理过程,如免疫系统的正常发育及功能、新老细胞更替、胚胎发育、激素依赖性萎缩等。促凋亡与抗凋亡信号分子间平衡被打破是多种人类疾病的根源,如神经退行性疾病、缺血性损伤、自身免疫性疾病及多种肿瘤等。凋亡机制被完全阐明后将极大地改进其相关疾病的治疗策略。目前,细胞凋亡的信号传导大体分为两条基本途径:①外源性途径,由TNF—α,TRAIL,FAS—L等死亡受体介导;②内源性途径,由线粒体外膜通透性增加所介导。现就上述两条通路的分子机制进行综述。 相似文献
52.
目的 了解阿里地区1~19岁人群HBsAg带状况及抗-HBs水平,考评西藏阿里地区实施乙肝疫苗新生儿免费接种后的1~4岁人群免疫效果,以及接种对乙肝传播的阻断作用.方法 全地区7个县共随机抽样1~19岁常住健康人群990人,检测HBsAg和抗-HBs.结果 全地区1~19岁人群HBsAg携带率为13.84%,其男性阳性率为15.45%,女性阳性率为12.17%;抗-HBs阳性率为25.25%,其中男性阳性率为24.36%,女性阳性率为26.19%;1~4岁人群HBsAg携带率为7.14%,低于5~19岁人群HBsAg携带率15.07%;1~4岁人群抗-HBs阳性率为37.01%,5~19岁人群抗-HBs阳性率为22.97%. 结论 阿里地区1~19岁健康人群HBsAg携带率处于较高水平,1~4岁人群抗-HBs阳性率高于5~19岁人群,实施乙肝疫苗新生儿免费接种对乙肝传播有明显阻断作用. 相似文献
53.
垂体柄阻断综合征(pituitary stalk interruption syndrome,PSIS)是指垂体柄缺如并垂体后叶异位,下丘脑分泌的激素不能通过垂体柄输送至正常垂体后叶所致的临床系列症候群[1],临床少见。本文回顾性总结分析8例PSIS患者的临床资料,以提高对该病的认识和诊治能力。 相似文献
54.
桑翠玲 《临床合理用药杂志》2011,(15):146-147
逆行胰胆管造影(ERCP)是通过内镜活检孔道将导管自十二指肠乳头开口处插入,并经该导管逆行注入造影剂,使胆管及胰管在X线下显影的技术。1968年首先通过十二指肠镜成功地进行了乳头插管,并随着内镜的改进、插管技术及造影 相似文献
55.
56.
腮腺区肿瘤69例的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
我科自1990~1995年收住的69例腮腺区肿瘤病例,现就诊、治疗方法及预后等进行分析、讨论如下。1 临床资料1.1 一般资料本组69例,男性39例,女性30例;年龄27岁~80岁,平均年龄为52.13岁。部位:左侧27例,右侧42例;耳屏前9例,耳垂区17例,颌后区27例,腮腺下极区16例。以颌后型多见,约占39.13%,其中6例先后出现于双侧。病程与症状:患者发现肿块就诊时间最短为3个月,最 相似文献
57.
2型糖尿病患者血尿酸水平与微血管并发症的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者微血管并发症的关系及可能机制。方法收集T2DM患者980例,根据血尿酸水平分为高尿酸血症组(HUA)和正常尿酸组(NUA),比较2组间主要临床指标及微血管并发症的差异。结果两组间体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇(HDL)、血压、肌酐的差异有统计学意义,HUA组糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变的发病率均高于NUA组,差异有统计学意义。结论 T2DM患者合并高尿酸血症时微血管并发症发生率更高。 相似文献
58.
目的 分析EZH2和H3K27me3在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)组织中的表达及与食管鳞状细胞癌临床病理指标之间的关系,并评价其表达对食管鳞状细胞癌患者预后的意义。方法 利用免疫组织化学法检测65例ESCC患者癌组织及相应的癌旁组织中EZH2及H3K27me3的蛋白表达,分析两者表达与ESCC患者临床病理学指标之间的相关性,并分析两者之间表达的相关性。利用Kaplan-Meier方法及Log rank检验分析两者表达与食管癌生存率之间的关系。结果 癌旁组织中EZH2和H3K27me3蛋白阳性表达率分别为44.6%和26.2%,ESCC组织中分别为70.8%和47.7%,EZH2和H3K27me3蛋白表达均与ESCC患者的组织学分级及淋巴结转移状态呈正相关关系,且EZH2和H3K27me3蛋白表达之间存在正相关关系。EZH2和H3K27me3表达阳性的ESCC患者五年总生存率均明显低于EZH2和H3K27me3表达阴性的患者;EZH2和H3K27me3双阳性的ESCC患者五年总生存率明显低于EZH2和H3K27me3单阳性和双阴性的ESCC患者。Cox回归结果显示,淋巴结转移、组织学分级、EZH2和H3K27me3表达是ESCC患者的独立预后因素。结论 EZH2和H3K27me3在ESCC中均高表达,并与ESCC患者的组织学分级和淋巴结转移状态相关,可能是ESCC患者的不良预后因子。 相似文献
59.
60.
背景与目的:研究表明蛋白激酶Plk3可以增加肿瘤抑制因子p53的转录活性,但对p73转录活性的影响尚不清楚,因此本实验旨在研究蛋白激酶Plk3对p73转录活性的影响。方法:选用p53缺失型人类肺癌细胞系H1299,采用荧光素酶报告剂分析、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及克隆形成实验的方法研究蛋白激酶Plk3及激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73转录活性的影响。结果:荧光素酶报告剂分析结果显示,单独转染p73基因可以增加p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达(P〈0.05);共转染p73基因和Plk3基因,p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达与单独转染p73基因组相比显著降低(P〈0.05),且呈浓度依赖性;而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p21WAF1和Bax启动子介导的荧光素酶的表达没有显著影响(P〉0.05)。RTPCR检测结果也显示,p73诱导p21WAF1和Bax的mRNA表达(P〈0.05),Plk3降低了p73诱导的p21WAF1和Bax的mRNA表达水平(P〈0.05);而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73诱导的p21WAF1和Bax的mRNA表达水平无显著影响(P〉0.05)。克隆形成实验结果显示,p73抑制了H1299细胞克隆的形成(P〈0.05),Plk3降低了p73对H1299细胞克隆形成的抑制(P〈0.05),而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73抑制H1299细胞克隆形成无显著影响(P〉0.05)。结论:Plk3可以抑制p73的转录活性,而激酶活性缺失的Plk3(K52R)对p73的转录活性无明显影响。 相似文献