病理学精品课程的建设与可持续发展

病理学是连接基础医学与临床医学的桥梁课程。北京大学医学部基础医学院病理学系以学科发展为基础，从教学模式、教学方法、教学内容、软件和硬件配套设施、考试评估等方面，对病理学课程进行了不断的改革创新，课程建设取得了一定的成绩，并于2005年被评为国家精品课程。本文结合病理学精品课程的建设和发展，旨在探讨作为国家精品课程可持续发展的思路。     

病理组织学改变在特发性炎症性肠病诊断中的地位

特发性炎症性肠病 (ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｉｎｆｌａｍｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ)是病因不明的慢性复发性消耗性肠道炎症性疾病 ,包括溃疡性结肠炎 (ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ)和Ｃｒｏｈｎ病(Ｃｒｏｈｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ)。溃疡性结肠炎是非肉芽肿性特发性炎症 ,Ｃｒｏｈｎ病是肉芽肿性特发性炎症。由于两个疾病的病因和发病机制不明 ,病理特点是肠壁的慢性炎症性病变和溃疡形成 ,临床特点是慢性迁延、反复发作、不易根治 ,部分患者还可伴有肠外或全身性疾病 ,因而共同归入特发性炎性炎症性肠病。近年来 ,炎症性…     

多层次病理学多媒体计算机辅助教学系列

病理学是医学教育的主干学科,是连接基础医学和临床医学的桥梁学科,坚实的病理学基础是医学生临床实践的重要保证。由于病理学是一门形态学科,具有很强的直观性和实践性,在教学中必须既重视理论,又重视实践。北京医科大学病理学系是教育部重点学科,也是卫生部属学校...     

牛黄解毒片经口对大鼠的急性和14天毒性

研究牛黄解毒片经口对大鼠的急性和14天毒性。方法：按卫生部药政局《中药新药研究指南（药学,药理学,毒理学）》的规定进行。结果：牛黄解毒片用6．43g／kg给大鼠一次灌胃,无死亡。持续14天给药,6．43g／kg和3.21g／kg剂量组大鼠体重增长缓慢,病理检查发现肝损伤。结论：牛黄解毒片经口对大鼠的急性LD_(50)大于6．43g／kg（临床用量50倍）;经口给药14天,毒作用阈值为3．21g／kg（临床用量25倍）,靶器官为肝。     

免疫复合物IgG及补体C_(3c)在溃疡性结肠炎免疫发病机制中的作用

目的揭示溃疡性结肠炎免疫学发病新观点。方法检测 5 0例溃疡性结肠炎结肠粘膜活检标本 (32例活动期 ,18例非活动期 )及5例对照组的免疫复合物 Ig G与补体 C3c。结果免疫复合物及补体同时在粘膜上皮下及小血管壁基底膜沉积 ,在活动期较非活动期明显增强。结论免疫复合物和补体的活化与溃疡性结肠炎的活动性密切相关 ,为溃疡性结肠炎活动期组织损伤的重要参与者 ,并已成为溃疡性结肠炎免疫调节网络中的组成成分     

炎症性肠病的病理诊断和鉴别诊断

当前 ,熟悉炎症性肠病的临床病理特点 ,规范诊断标准 ,充分运用内镜和肠黏膜活检组织的病理发现 ,结合实验室检查 ,提高诊断的准确率 ,对患者及时而正确的治疗和研究水平的提高都是非常有益的。一、溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎最常累及直肠和乙状结肠 ,病变呈连续性 ,而不是呈节段性。病变从直肠向结肠近端逐渐蔓延 ,逐渐累及左半结肠 (左半结肠炎 ) ,此型最多见 ;严重时 ,累及全结肠 (全结肠炎 ) ,甚至出现中毒性巨结肠。早期 ,肠黏膜充血 ,水肿 ,触之易出血 ;随后 ,黏膜坏死 ,溃疡形成。溃疡由小变大 ,多沿结肠纵轴发展 ,并可形成不规则的溃…     

遗传性非息肉病性结直肠癌的分子生物学研究

目的：探索遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）基因突变规律。方法：用聚合酶链式反应和PCR-SSCP对9例HN-PCC患者及其家系成员4例政审对照的hMSH2、hHLH1基因进行检测。结果：9例来自不同家庭的患者中,7例出现电泳条带异常;4例来自上述家系的无症状成员,其中2例出现电泳条带异常。结论：聚合酶链式反应和PCR-SSCP联合应用,可用于 hMSH2、hMLH1基因突变的检测。     

严重急性呼吸综合征冠状病毒在肺组织内各种类型细胞中的表达

目的:了解肺组织内被严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome -associated coronavirus, SARS-CoV)感染的靶细胞类型, 并对SARS诱发的肺损伤发病机制进行探讨.方法: 运用SARS-CoV基因组序列合成的地高辛标记cDNA探针,对北京市7例及安徽省1例确诊的SARS死亡病例的肺组织进行原位杂交检测,在原位杂交基础上,进一步运用免疫组织化学方法显示SARS-CoV感染的靶细胞类型,如Cytokeratin(CK)标记上皮细胞,CD34标记血管内皮细胞,CD68标记巨噬细胞,Vimentin标记纤维母细胞, CD3标记全T细胞. 结果:原位杂交检测显示,8例患者肺组织中都表达SARS-CoV RNA,阳性信号位于靶细胞胞浆内,呈紫蓝色(NBT-BCIP).原位杂交和免疫组化结果显示:支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、纤维母细胞及T淋巴细胞在所有SARS病例中都受到了病毒感染.原位杂交阳性(紫蓝色,NBT-BCIP)和免疫组化阳性(红棕色,AEC)信号同时表达于靶细胞胞浆中而呈紫红色.结论:通过对SARS患者肺组织原位杂交和免疫组织化学双重标记研究表明,肺组织内支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞及纤维母细胞等多种细胞成分广泛受到了SARS-CoV攻击,肺组织内多种细胞成分弥漫性受损以及所释放的炎性介质在肺损伤的发病过程中起着重要作用.     

SARS患者免疫系统病理改变的研究

目的探讨SARS患者免疫系统的病理改变,确认异型增生细胞的来源.方法采用常规组织病理、免疫组织化学和原位杂交的方法对两例SARS患者的尸检组织淋巴结,脾脏和小肠阑尾的淋巴组织进行研究.结果淋巴结,脾脏结构破坏,淋巴细胞明显减少,淋巴小结结构消失.小血管增生明显.脾脏白髓萎缩,淋巴细胞减少,红髓明显扩张充血.结外淋巴组织萎缩.所有的淋巴组织中见到异型增生的淋巴细胞,此种细胞免疫表型以T细胞为主,且呈现PCNA阳性.结论SARS患者的免疫系统受到了明显的损害,全部免疫细胞减少,以T细胞为主.在淋巴组织中出现的异型增生的细胞,其病理意义有待于进一步探讨.     

聚合酶链反应检测心肌炎石蜡包埋组织柯萨奇病毒B3RNA

报道从心肌炎石蜡包埋组织单一切片(6～8μm)中提取RNA,使用定位于柯萨奇病毒B_3特异编码区(VP_1)的一对引物、通过聚合酶链反应(PCR)进行基因扩增。对PCR扩增产物,采用3′末端生物素标记的柯萨奇病毒B_3的特异寡核苷酸探针进行斑点杂交。结果表明,两例检查的心肌炎标本都是柯萨奇病毒B_3感染引起的病毒性心肌炎。本实验说明,从石蜡包埋的组织标本中提取RNA,进行PCR检测是可行的,为临床病理进行分子生物学研究开辟了一条新途径。