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51.
目的 分析各种椎体间融合术治疗椎间隙狭窄症的临床疗效,及其适应证。方法 采用后路全椎板减压椎体间植骨加节段内固定、后路全椎板减压双Cage植入或加用节段内固定、后路半椎板减压单Cage植入或加用节段内固定、前路椎体问撑开植骨及前路椎体间撑开双Cage植入等术式治疗腰椎间隙狭窄症84例并对疗效、适应证进行分析总结。结果 全部病例随访10-24个月,临床疗效优良率为90.5%,植骨融合率为91.7%(其中自体骨植骨融台率为84.0%,Cage植骨融合率为93.2%),椎问隙恢复高度为11.4mm(其中自体骨恢复高度为10.6mm,Cage恢复高度为11.8mm)。结论 椎体间植骨融合治疗椎间隙狭窄症具有疗效好、植骨融合率高等优点,根据不同病因选择不同术式治疗,能减少损伤、提高疗效、缩短康复时间. 相似文献
52.
多媒体技术在影像解剖学教学中的应用 总被引:4,自引:1,他引:4
影像解剖学尤其是断层解剖学对医学生来讲是一门十分棘手的课程。结合多年的教学实践,初步探讨多媒体技术在影像解剖学教学中的应用,深入加强学生对影像解剖学知识的理解和掌握,为进一步提高多媒体技术在影像解剖学教学中的应用水平和提高影像解剖学的教学质量提供有益的尝试。 相似文献
53.
脂肪瘤是临床常见的软组织肿瘤,但出现于椎管内则较为少见。我院自1996年来发现2例椎管内脂肪瘤,手术治疗效果满意,报告如下。例1,男,58岁,干部。因腰痛伴右下肢麻木1年加重1个月,于1996年8月28日入院。患者1年来无明显诱因感腰部疼痛伴右下肢麻木,进行性加重,在当地医院予针灸 相似文献
54.
目的研究NMDA受体亚单位2A(NR2A)反义寡核苷酸对短暂性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区NR2A及其mRNA表达的影响,探讨其在脑缺血/再灌注诱导的大鼠海马神经元损伤中的可能作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术对照组和缺血/再灌注组。经生理盐水、错义寡核苷酸和反义寡核苷酸预处理后,以四血管阻断法建立短暂性前脑缺血(15 m in)再灌注(24 h、48 h和72 h)动物模型。在确定的时间点进行灌注固定、取材、石蜡包埋和组织切片(片厚8μm),然后行原位杂交和免疫组织化学染色。结果短暂性脑缺血/再灌注后,大鼠海马CA1区NR2A mRNA的表达显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);NR2A反义寡核苷酸能显著地抑制这种表达的增加(P〈0.05)。短暂性脑缺血/再灌注后,大鼠海马CA1区NR2A的蛋白表达显著降低,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);经NR2A反义寡核苷酸预处理后,能够进一步增强NR2A蛋白表达的降低,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论短暂性脑缺血/再灌注后,在大鼠海马CA1区存在转录增强而翻译抑制现象。NR2A反义寡核苷酸能特异性地抑制NR2A mRNA表达的增加,同时能够增强NR2A蛋白表达的降低。NR2A反义寡核苷酸的这种作用很可能与缺血后的翻译抑制以及海马CA1区选择性易损伤相关联。 相似文献
55.
目的探讨短暂性前脑缺血后大鼠海马细胞的死亡形式,为深入研究缺血性脑损伤的机制和脑缺血后治疗时间窗的选择提供形态学依据。方法四动脉阻断法建立大鼠脑缺血(15min)再灌注(0.5h-7d)动物模型、HE染色、TUNEL法原位标记DNA末端和图像分析与统计处理。结果HE染色显示,缺血后24h细胞出现损伤表现,进行性加重,直至缺血后7d。缺血后12h,可见TUNEL阳性细胞,进行性增多,48h增加更为明显,72h达高峰;然后有所减少,但至缺血后7d,依然存在。以上损伤和阳性细胞主要位于海马CA1区。结论短暂性前脑缺血后,细胞坏死和细胞凋亡共同参与了大鼠海马细胞的死亡过程,二者具有相对的一致性且皆主要发生在海马的选择性易损区。 相似文献
56.
57.
背景:目前已建立的各种阿尔茨海默病动物模型均存在一定的局限性.目的:以β淀粉样蛋白1-40和氯化铝双干预的方式,建立一种较为理想而实用的阿尔茨海默病大鼠模型.方法:健康雄性老年SD大鼠,经Morris水迷宫训练和筛选后,随机分为模型组,生理盐水组和对照组.采用单侧侧脑室一次性注射β淀粉样蛋白1-40和腹腔连续4周隔天注射3%氯化铝的方式建立阿尔茨海默病大鼠模型.以Morris水迷宫实验和跳台实验检测模型大鼠的行为学变化.以刚果红和苏木精-伊红染色检测大鼠海马淀粉样蛋白沉积以及病理学改变.结果与结论:与对照组及生理盐水组相比,模型组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期明显延长(P<0.05);跳台实验反应时间、基础错误次数和错误次数显著增加(P<0.05),潜伏期明显缩短(P<0.05).模型组大鼠海马可见淀粉样蛋白物质沉积,细胞形态发生明显的损伤改变且细胞数量减少.以上结果提示,以β淀粉样蛋白1-40和氯化铝双干预的方式能够成功复制出一种比较理想而实用的阿尔茨海默病大鼠模型. 相似文献
58.
59.
赵春明王玉兰刘志安胡涛宋亮刘美英刘亚南许海燕李姗姗 《卫生职业教育》2018,(24):89-90
"互联网+"背景下的医学专业课程教育教学模式创新既是新的教育教学发展方向,也是对传统教学的有益补充。如何在人体解剖学教学中实现学生自主学习,提高学习效率,是值得研究的问题。随机选取120名临床专业学生为研究对象,设为对照组和研究组,对照组采用传统教学方式,研究组在传统教学基础上引入网络自主学习系统。经过一学期的学习,研究组人体解剖学考核成绩明显优于对照组(P<0.05)。因此认为网络自主学习系统是课堂教学的良好辅助,有利于培养学生的自主学习意识和规划学习能力,在人体解剖学教学中应用价值大,是一种值得广泛推广应用的高效教学系统。 相似文献
60.
目的采用大鼠全脑缺血再灌注(I/R)模型,观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对海马组织Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶的激酶CaMKK表达水平和Akt磷酸化水平的影响以及对缺血再灌注后神经元的保护作用。方法制备全脑缺血大脑四动脉结扎模型,采用免疫印迹技术检测FTY720和CaMKK抑制剂STO-609对缺血后海马CA1区CaMKK表达、Akt磷酸化水平的影响,采用TUNEL检测FTY720和STO-609对缺血后海马神经元凋亡的影响。结果 FTY720降低缺血后海马CA1区神经元凋亡细胞数(P<0.05),而且在缺血复灌1d提高了CaMKK表达水平、Akt磷酸化水平(P<0.05),而STO-609可以降低其两者升高的水平(P<0.05)。结论 FTY720对缺血复灌后神经元有抗凋亡作用而且可能的分子机制是激活了CaMKK/Akt信号通路。 相似文献