基于网络药理学和分子对接技术的抗病毒颗粒治疗新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的潜在物质基础研究

目的通过网络药理学及分子对接技术探寻抗病毒颗粒治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的潜在物质基础。方法借助TCMSP检索抗病毒颗粒中板蓝根、连翘、石膏、知母、芦根、地黄、广藿香、石菖蒲、郁金的化学成分和作用靶点。通过Uni Prot数据库查询靶点对应的基因,进而运用Cytoscape3.6.1构建药材-化合物-靶点(基因)网络,通过DAVID进行基因本体(GO)功能富集分析和KEGG通路富集分析,预测其作用机制,将药材-化合物-靶点网络中排名前15的成分与新型冠状病毒(SARS-Co V-2)3CL水解酶进行分子对接,同时将比枯枯灵、木犀草素、槲皮素与血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)进行分子对接。结果药材-化合物-靶点(基因)网络包含药材8个、化合物75个、靶点255个。GO功能富集分析得到GO条目161个(P0.05),其中生物过程(BP)条目65个,细胞组成(CC)条目36个,分子功能(MF)条目60个。KEGG通路富集筛选得到131条信号通路(P0.05)。分子对接结果显示抗病毒颗粒中比枯枯灵、木犀草素、槲皮素等核心活性化合物与SARS-Co V-23CL水解酶的亲和力与临床推荐化学药相似。结论抗病毒颗粒中的活性化合物比枯枯灵、木犀草素、槲皮素等能通过与ACE2结合作用于PTGS2、HSP90AB1、PTGS1等靶点调节多条信号通路,从而可能发挥对COVID-19的治疗作用。     

基于血热证小鼠模型紫草素清热凉血与血液氧化还原稳态调控的研究

目的 探究紫草素（SK）对活性酵母诱导的血热证小鼠模型的清热凉血作用与血液氧化还原稳态调控的关系。方法 小鼠随机分为对照组、模型组、SK（10 mg/kg）组、阿司匹林（Asp，200 mg/kg）组、L-丁硫氨酸亚砜亚胺（BSO，600 mg/kg）组、N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC，400 mg/kg）组、BSO联合SK组、NAC联合SK组。小鼠颈背部sc 0.2 g/mL活性酵母提取物（10 mL/kg），造模0.5 h后ip SK，造模8 h后ig Asp，于实验开始前ip BSO、NAC，2次/d，连续1周。考察小鼠肛温（t_R）、基本活动、代谢、凝血、血细胞计数等指标，采用OPA荧光法测定小鼠血清中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平。结果 与对照组相比，模型组小鼠造模4 h后t_R显著升高（P<0.05），10 h达到（38.07±0.11）℃；小鼠出现烦躁、口唇色红、喜饮、碳末推进率降低、粪便含水量降低、凝血时间延长现象（P<0.05）；肺组织红细胞、炎性细胞浸润；血清LPO、MDA水平显著升高、SOD活性降低、GSH/GSSG比率减小（P<0.05）。与模型组相比，SK组小鼠t_R显著降低，10 h达到（37.51±0.12）℃；各指标均得到显著改善；血清LPO、MDA水平降低、SOD活性升高、GSH/GSSG比率增大（P<0.05）。BSO组可降低血清GSH/GSSG比率（P<0.05），减弱SK对血热证小鼠的治疗作用；NAC组可增加血清GSH水平，增加GSH/GSSG比率（P<0.05），增强SK对血热证小鼠的治疗效果。结论 SK通过调控血液氧化还原稳态，缓解血热证小鼠高热、出血瘀血、血液氧化损伤，从而发挥清热凉血作用。     

复方斑蝥胶囊辅助化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌临床研究

目的:探讨复方斑蝥胶囊辅助化疗对老年晚期非小细胞肺癌患者的疗效以及对血清生存素(Survivin)和胸苷激酶1水平的影响。方法:将60例晚期非小细胞肺癌老年患者按数字表法随机分为对照组和观察组各30例。对照组按规范给予TP方案。观察组在对照组基础上采取复方斑蝥胶囊治疗,连续治疗6周。比较2组临床疗效、T淋巴细胞亚群变化、血清Survivin和胸苷激酶1水平。结果:观察组近期总有效率为66.67%,显著高于对照组43.33%(P0.05)。观察组治疗后CD3~+、CD3~+/CD4~+显著升高且明显多于对照组,CD3~+/CD8~+显著降低且明显低于对照组(P0.01)。对照组治疗前后CD3~+、CD3~+/CD4~+、CD3~+/CD8~+治疗前后变化不明显(P0.05)。2组治疗后血清Survivin、胸苷激酶1水平降低(P0.01);且观察组治疗后血清Survivin、胸苷激酶1水平低于对照组(P0.01)。结论:复方斑蝥胶囊辅助化疗可增强晚期非小细胞肺癌老年患者的免疫功能,提高临床疗效,且可抑制血清Survivin和胸苷激酶1水平。     

针灸配合松龄血脉康胶囊治疗急性脑梗死疗效观察及对 APN、ET-1 水平的影响

目的:探究针灸配合松龄血脉康胶囊治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及对脂联素(APN)、内皮素-1 (ET-1)水平的影响。方法:将62例ACI患者作为研究对象,按随机数字表法分成2组,每组各31例。对照组采用松龄血脉康胶囊治疗,观察组为针灸配合松龄血脉康胶囊治疗;观察2组临床疗效,并比较APN、ET-1、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及纤维蛋白原(FIB)。结果:观察组总有效率高达90.23%,显著高于对照组的64.52%,2组比较,差异有统计学意义(χ^2=5.905,P<0.05)。经治疗,2组治疗后APN显著升高(P<0.05),ET-1、hs-CRP、FIB均下降(P<0.05)。治疗后组间比较,观察组患者APN高于对照组(P<0.05),ET-1、hs-CRP、FIB均低于对照组(P<0.05)。结论:对ACI患者行针灸配合松龄血脉康胶囊治疗,能够显著增加APN水平,降低ET-1水平,且其炎性反应、凝血功能改善效果更为显著。     

血清Copeptin、BNP及cTnI在老年急性ST段抬高型心肌梗死诊断中的价值

目的 探讨血清和肽素(Copeptin)、脑钠肽(BNP)及心肌肌钙蛋白I (cTnI)在老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)诊断中的价值。 方法 选取2016年1月—2018年3月海口市妇幼保健院收治的120例STEMI患者，采集胸痛发生4 h内(4 h)、12 h、24 h、48 h、5 d和健康对照组的静脉血，检测Copeptin、BNP及cTnI水平变化。应用受试工作特征曲线(ROC)评价Copeptin、BNP及cTnI在AMI诊断中的价值。采用Pearson相关分析分析STEMI患者血清Copeptin水平与BNP、cTnI水平的相关性。 结果 STEMI组4 h、12 h、24 h、48 h、5 d血清Copeptin、BNP及cTnI水平均明显高于对照组(均P<0.05)，STEMI组4 h、12 h、24 h、48 h血清Copeptin、BNP及cTnI水平均明显高于5 d (均P<0.05)，STEMI组12 h、24 h血清cTnI水平均明显高于4 h和48 h (均P<0.05)。ROC曲线分析显示，血清Copeptin、BNP及cTnI诊断老年STEMI的最佳截值分别为19.38 pmol/L，1 560.74 ng/L，6.75 ng/mL，3项联合诊断老年STEMI的敏感度和特异度最高，为96.5%和93.6%。相关分析显示，STEMI患者血清Copeptin水平与BNP及cTnI水平均具有明显正相关性(r=0.792，P<0.01；r=0.857，P<0.01)。 结论 血清Copeptin、BNP及cTnI水平在老年STEMI患者中明显升高，3项联合检测对老年STEMI诊断具有较高的价值。      

灯盏花素注射液辅助治疗急性脑梗死的Meta分析

目的对灯盏花素注射液辅助治疗急性脑梗死进行Meta分析。方法检索CNKI、万方、维普、PubMed等数据库中关于灯盏花素注射液联合常规西药治疗急性脑梗死的临床随机对照试验,时限为建库至2019年4月,通过Cohrane协作网提供的Rev Man5. 3软件对提取的数据进行统计学分析,采用Jadad量表对纳入文献的临床试验方法进行质量评价。结果共纳入30篇文献、3 312例患者。与单用常规西药比较,联合灯盏花素注射液能改善患者各项指标,提高临床总有效率[RR=1. 24,95%CI (1. 20,1. 28),P<0. 000 01],降低血液流变学指标[MD血浆黏度=-0. 67,95%CI (-1. 28,-0. 07),P=0. 03;MD全血低切黏度=-1. 20,95%CI (-1. 65,-0. 75,P <0. 000 01;MD全血高切黏度=-0. 56,95%CI (-1. 07,-0. 05),P=0. 03]和神经功能缺损评分[MDNIHSS=-4. 15,95%CI (-5. 00,-3. 30),P <0. 000 01],并且未出现明显不良反应。结论灯盏花素注射液联合常规西药能有效改善急性脑梗死患者临床疗效,降低血液流变学指标,安全性较高。     

乙酰紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的研究

目的：研究乙酰紫草素（ASK）对人前列腺癌PC-3细胞的诱导凋亡作用及相关的分子机制。方法：利用CCK-8实验检测ASK对体外培养PC-3细胞的杀伤作用；利用流式细胞术实验检测ASK处理后PC-3细胞凋亡情况；利用Western blotting检测凋亡蛋白和AKT信号通路蛋白的表达。结果：CCK-8实验证明ASK能够以时间和浓度依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖；流式细胞术实验证明ASK能够诱导人前列腺癌PC-3细胞线粒体依赖性凋亡；Western blotting证明ASK能够有效抑制前列腺癌PC-3细胞中的AKT信号通路。结论：ASK能够有效抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖，并能够有效诱导PC-3细胞发生线粒体依赖性凋亡，其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路来实现，说明ASK具有一定的抗前列腺癌的潜力。