早期帕金森病患者脑脊液生物标志物及炎症因子水平的研究

目的讨论早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者脑脊液生物标志物及炎症因子的改变及临床意义。方法郑州大学第一附属医院神经内科门诊及住院患者中获取47例早期PD患者及35例健康对照者的一般情况和脑脊液生物标志物(α-突触核蛋白、总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白)及炎症因子(TNF-α、IL-8和C反应蛋白)水平,分析早期PD患者和健康对照者脑脊液生物标志物及炎症因子之间的差异。结果早期帕金森病患者脑脊液中α-突触核蛋白水平降低(P0.05),IL-8、C反应蛋白、T-Tau/α-syn、P-Tau/α-syn比值增高(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义,且CRP与P-Tau/α-syn比例组合诊断价值较高(AUC=0.931;敏感性=92.1%;特异性=78.0%)。结论脑脊液中α-突触核蛋白、C反应蛋白水平及P-Tau/α-syn比值是PD早期病理改变的重要生物学指标。     

控释神经生长因子的阵列微管促进神经再生

[目的]制备可控释神经生长因子(nerve growth factor, NGF)的阵列微管神经修复支架,并评价其促神经再生效能。[方法]采用梯度冷凝技术制备复合NGF的阵列微管神经修复支架,检测其机械特性和NGF释放规律。将新生SD大鼠的背根神经节(dorsal root ganglions, DRG)随机分为4组:无序支架组、复合NGF的无序支架组、阵列微管支架组和复合NGF的阵列微管支架组。将DRG植入各组支架中体外培养72 h,观察轴突生长情况。[结果]在机械强度方面,各组在横向压缩过程中的峰值载荷差异无统计学意义(P0.05)。纵向牵拉测试中,神经支架组与自体神经组的应力-应变曲线类似。在NGF释放规律方面,阵列微管组和无序组的释放曲线类似,且不同时间点NGF浓度差异无统计意义(P0.05)。在轴突生长方面,复合NGF的阵列微管支架组轴突长度为(1 025.41±175.33)μm,显著高于阵列微管支架组(857.58±233.14)μm、复合NGF无序支架组(341.73±52.27)μm、无序支架组(225.36±61.62)μm。[结论]复合NGF的阵列微管神经修复支架同时具有营养活性及引导结构,且具有良好的机械性能,在体外环境下可以引导大鼠DRG轴突定向延伸,在周围神经再生领域具有重要前景。     

合并心房颤动的急性非ST段抬高型心肌梗死患者血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白与临床预后的关系

目的探讨合并心房颤动(AF)的急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平与预后的相关性。方法本研究为回顾性研究。纳入2014年1月至2015年12月在宝鸡市中医医院治疗的32例合并AF的NSTEMI患者作为AF组,并按年龄、性别匹配选取同期治疗的32例无AF的NSTEMI患者作为对照组,随访12个月,观察两组的主要心脑血管不良事件的情况。分析两组的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平,应用多因素logistic回归分析评估血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平对预后的预测价值。结果与无AF的患者相比,合并AF患者的血清半乳糖凝集素3[(10.0±2.5)ng/ml比(8.6±2.5)ng/ml,P=0.02]和高敏C反应蛋白[(21.7±11.0)mg/L比(8.5±3.2)mg/L,P<0.001]明显升高。半乳糖凝集素3水平>7.53 ng/ml的患者发生不良事件的风险增加8倍(HR=8.06,95%CI:1.88～23.21,P=0.005),而高敏C反应蛋白>6.55 mg/L的患者发生不良事件的风险增加2.5倍(HR=2.53,95%CI:1.39～6.35,P=0.005)。结论合并AF的NSTEMI患者的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平显著升高,半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平升高可预测患者发生心脑血管不良事件的风险。     

活血通络汤辨治类风湿关节炎合并肺间质纤维化临床研究

目的:探讨活血通络汤治疗类风湿关节炎合并肺间质纤维化患者的临床症状和体征、实验室检查以及肺功能指标的改善情况,分析其作用机制和应用前景。方法:选取类风湿关节炎合并肺间质纤维化患者60例,分为治疗组和对照组,每组患者各30例。对照组给予口服强的松0. 5～0.6 mg/(kg·d),治疗组在对照组基础上给予活血通络汤。结果:治疗组中患者的总有效率达到86.7%,经组间比较显示治疗组疗效显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后无论临床症状和体征均较治疗前明显改善(P<0.05);临床研究发现治疗组患者临床症状和体征改善幅度较对照组明显(P<0.05)。两组患者治疗后ESR、 CRP、 IgG水平及对照组患者IgA水平均较治疗前下降(P<0.05);治疗组患者ESR、 CRP、 IgG水平下降幅度均大于对照组(P<0.05)。两组患者肺功能各项指标治疗后差异无统计学意义(P>0.05);两组患者各肺功能指标在治疗后明显上升(P<0.05);治疗组患者各项肺功能上升幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论:活血通络汤联合西药治疗类风湿关节炎肺间质纤维化可提高临床疗效,改善生存质量。     

新生儿缺氧缺血性脑病治疗中脑苷肌肽联合小牛血去蛋白提取物的应用分析

目的:探讨脑苷肌肽联合小牛血去蛋白提取物应用于新生儿缺氧缺血性脑病治疗的临床价值。方法:选取2017年3月10日—2018年4月26日缺氧缺血性脑病新生儿76例。对照组采用脑苷肌肽治疗,观察组在此基础上,联合小牛血去蛋白提取物治疗。观察两组症状恢复情况、并发症情况。结果:观察组意识、反射、肌张力恢复时间均短于对照组(P<0.05);在并发症发生方面,观察组低于对照组(P<0.05);在家长满意度方面,观察组高于对照组(P<0.05)。结论:新生儿缺氧缺血性脑病治疗方面,脑苷肌肽联合小牛血去蛋白提取物的应用效果较佳,可有效改善病情,减少并发症风险。     

旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对非小细胞肺癌A549增殖的影响

目的:观察旋毛虫(T.spiralis)肌幼虫(ML)排泄分泌蛋白(ESPs)对非小细胞肺癌A549增殖的影响。方法:将A549细胞进行分组,旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白为实验组,顺铂(DDP)为阳性对照组和不加处理的细胞为阴性对照组,通过MTT比色法检测ESPs和DDP对A549细胞增殖活性的影响。结果:MTT检测结果显示,随着ESPs浓度的增加及作用于A549细胞时间的延长,A549细胞的增殖活力逐渐减弱,ESPs对A549细胞具有明显的抑制作用,呈剂量—时间效应。结论:旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对A549细胞的增殖具有抑制作用。     

甲基多巴联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压疗效及对血管内皮功能和血PAPP-A水平的影响

目的:探究甲基多巴联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压疗效及对血管内皮功能和血妊娠相关蛋白A(PAPP-A)水平的影响。方法:将172例妊娠期高血压患者采用随机数表法分为观察组和对照组,每组86例。2组均予以拉贝洛尔治疗,观察组加用甲基多巴。比较2组治疗前后症状指标水平[平均动脉压(MAP)、24h尿蛋白(24hUpro)]、血管内皮功能指标水平[血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(v WF)]及疾病相关生化指标水平[PAPP-A、胱抑素-C(CC)]变化情况。结果:治疗1周后,2组症状指标(MAP和24hUpro)、血管内皮功能指标(VEGF、ET-1、v WF)及疾病相关生化指标(PAPP-A、CC)水平均低于治疗前,观察组降幅大于对照组(P <0. 05)。结论:甲基多巴联合拉贝洛尔有利于更好地控制妊娠期高血压症状,保护血管内皮细胞功能,且能对改善患者预后发挥积极作用。     

嗜肺军团菌致病性与效应蛋白的研究进展

嗜肺军团菌是一种可以引起军团菌肺炎和庞蒂亚克热的兼性胞内病原菌，主要侵染阿米巴原虫和人类巨噬细胞。该菌在宿主胞内能依靠Dot/Icm IVB型分泌系统产生的效应蛋白成功逃避溶酶体的降解。本文主要对嗜肺军团菌的致病物质、胞内存活与增殖机制及其效应蛋白的生物学功能进行综述，详细介绍嗜肺军团菌的毒力因子与致病机制，为军团病防治的研究提供新思路，也为其他胞内病原菌所致感染性疾病的研究提供重要的借鉴意义。     

产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OmpK35与OmpK36基因转录水平

目的通过对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌携带耐药基因和分子流行特点及膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平、膜孔蛋白表达情况分析,了解膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在耐药机制中的作用。方法对32株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,进行MLST基因分型;利用PCR技术对产碳青霉烯酶,头孢菌素酶、超广谱β内酰胺酶相关耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因进行检测,并对OmpK35、OmpK36基因进行序列分析;实时荧光定量RT-PCR检测膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平,用SDS-PAGE检测膜孔蛋白的表达情况。结果 32株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌MLST分型,29株为ST11、2株ST15、1株为ST2193;PCR检测出31株KPC-2阳性,1株NDM-1阳性,32株都检出SHV,其中一株同时检出OXA-48基因。OmpK35、OmpK36基因序列存在点突变、单个碱基和小片段缺失;OmpK35、OmpK36基因转录水平与肺炎克雷伯菌ATCC 13883相比,转录水平不一,大部分明显上调;SDS-PAGE未检测有膜孔蛋白OmpK36缺失株。结论产KPC-2、NDM-1型碳青霉烯酶是导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药耐药并表现多药耐药的主要原因,而膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在其耐药中作用未体现。