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41.
目的分析手足口病流行病学的特征以及相应的防治方法。方法在众多病例中选择90例手足口病患者的病理特征与诊断特征进行科学化、系统化分析,从中找出手足口病流行病学的特征。结果经过科学合理的治疗,90例发热的病患已经开始退烧,其中消退的时间是(2.85±1.02)d,口腔疱疹与皮疹的消退时间是(3.45±1.1)d,而患者痊愈的天数为(5.32±1.05)d。无典型临床表现的患者有25例,有典型临床表现的患者有65例。结论在治疗手足口病的时候,只要治疗与预防措施得当,就可以取得很好的效果。 相似文献
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为进一步推动我国激光医学事业的发展,更好地促进激光医学的基础研究和临床应用,经中华医学会激光医学会、中国光学学会激光医学分科学会共同协商,决定于1994年9月在京联合召开第二次全国激光医学学术交流会。为加强大会的学术领导,保证会议正常进行,大会成立组织委员会,并在组织委员会下设学术组、会务组和秘书组。现将各组织机构主要成员名单公布如下: 大会组织委员会: 哈献文、陈明哲、(以下按姓氏笔画为序) 相似文献
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目的: 探讨热休克蛋白5(heat shock protein family A member 5,HSPA5)对青蒿琥酯诱导人肝癌SMMC 7721细胞株化疗敏感性的影响。方法: 用不同浓度青蒿琥酯处理SMMC-7721细胞,CCK-8法检测细胞活性,筛选最佳实验浓度。将SMMC-7721细胞按以下分组处理:对照组、青蒿琥酯组、青蒿琥酯+去铁胺组,用流式细胞术检测细胞内脂质来源活性氧水平;试剂盒检测细胞内丙二醛水平。用包装HSPA5干扰或过表达质粒的慢病毒感染SMMC 7721细胞,qRT PCR和蛋白质印迹法分别测定转染后HSPA5 mRNA和蛋白表达;CCK-8法检测细胞活性,试剂盒检测细胞内丙二醛水平。结果: 青蒿琥酯浓度为20 μmol/L时,SMMC-7721细胞达到半数致死量,为最佳实验浓度;流式细胞术结果显示,青蒿琥酯处理的细胞内脂质来源活性氧水平、丙二醛水平明显升高,去铁胺可抑制青蒿琥酯导致的细胞内脂质来源活性氧和丙二醛升高(均P<0.05);经过青蒿琥酯处理的HSPA5干扰组细胞活性水平明显低于未干扰组,丙二醛水平明显高于未干扰组(均P<0.05)。结论: 干扰HSPA5可能增强人肝癌SMMC-7721细胞株对青蒿琥酯的化疗敏感性。 相似文献
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产后尿失禁(post partum urinary incontinence,PPUI)是指继发于妊娠及分娩的女性尿失禁(urinary incontinence,UI),发病率较高。由于PPUI的高发病率和目前在治疗上还没有较好的方法,从而限制了PPUI患者的许多正常社会交往及日常活动,尤其是突然出现的UI给患者带来的不便和巨大心理压力已不能忽视。PPUI已经严重地影响着产后妇女的生活质量和身心健康。因此,我们认为有必要对PPUI给予足够的重视,并通过加强患者对PPUI发病机理、发病因素及主动改善策略等相关知识的了解,帮助其采取主动策略对PPUI进行治疗和病情改善,这对提高其… 相似文献
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研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)诱导培养后与不同基质修饰的纳米晶胶原基骨(nanoHydroxyapatite/collagen,nHAC)的生物相容性,为骨组织工程提供一种新型复合支架材料。SD大鼠MSCs经成骨诱导培养、扩增,进行成骨细胞表征后,种植与支架材料体外复合培养。实验分为4组:实验组A,纤维蛋白(FB)和纤维连接蛋白(FN)修饰的纳米晶胶原基骨((FB FN)-nHAC);实验组B,纤维蛋白修饰的纳米晶胶原基骨(FB-nHAC);实验组C,纤维连接蛋白修饰的纳米晶胶原基骨(FN-nHAC);对照组D,单纯的纳米晶胶原基骨(nHAC)。通过检测支架材料的细胞黏附率、不同时间点(3、7、10、14d)支架材料中细胞数、碱性磷酸酶活性以及扫描电镜观察细胞在材料上的生长状况,比较分析不同支架材料与细胞生物相容性差异。大鼠MSCs经诱导培养14d后,碱性磷酸酶细胞化学染色、I型胶原免疫荧光染色及矿化沉积茜素红染色均为阳性;细胞与支架材料黏附率A组最高为74.4%;支架材料中细胞数量均随培养时间延长而增长,且A组细胞数增加较快,与相同时相点其他各组材料中细胞数差异有显著性(P<0.05);各时相点细胞碱性磷酸酶活性表达A组最高,差异亦有显著性(P<0.05)。电镜观察发现4组材料上均有细胞生长,但A组的细胞生长状况明显好于其他组。大鼠MSCs经成骨诱导培养,可表达成骨细胞表型,(FB FN)-nHAC在体外实验中表现出与细胞优良的生物相容性,可作为较理想的新型复合支架应用于骨组织工程。 相似文献
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成年大鼠活体嗅粘膜原代培养细胞中神经干细胞的生长特性及形态学观察 总被引:3,自引:0,他引:3
为建立成年活体嗅粘膜神经干细胞的简便、实用的体外培养方法 ,进而为神经干细胞自体移植治疗中枢神经系统损伤的研究提供更为安全的候选细胞 ,本实验自成年大鼠活体分离剪取部分嗅粘膜经胰酶消化制成细胞悬液 ,接种于玻璃培养皿 ,用含 10 %胎牛血清的 F12培养基培养 ,动态观察神经干细胞克隆球的形成及分化过程 ,并用 nestin、NSE、GFAP、vim entin及laminin等抗体作免疫细胞化学染色 ,对阳性细胞进行形态学鉴定。结果显示 ,成年大鼠经嗅粘膜活体取材后 ,可长期存活。成体嗅粘膜细胞混合体外培养时不同类型细胞的贴壁时间存在差异 ,神经干细胞呈球形 ,不直接贴附于培养皿 ,仅粘着在首先贴壁的扁平基底细胞上分裂形成克隆球 ,球内细胞 nestin免疫细胞化学染色阳性。原代培养 14 d后克隆球不再生长 ,球周细胞逐渐向外迁移分化为嗅细胞和嗅鞘细胞。提示 ,成体嗅粘膜神经干细胞可在普通培养基中形成干细胞克隆球 ,嗅粘膜中的其它细胞作为神经干细胞的基底饲养细胞有助于干细胞克隆球的形成 ;活体分离成体嗅粘膜作混合细胞体外培养获取神经干细胞的方法简便、安全、可行 ;本结果为嗅粘膜神经干细胞自体移植治疗中枢神经系统损伤的可行性研究提供了动物实验资料。 相似文献
50.
目的: 探讨二甲双胍是否能够逆转低氧诱导胰腺癌细胞对铁死亡诱导剂的抵抗,并进一步明确其作用机制。方法: 人胰腺癌Patu8988细胞分别在常氧和低氧下培养不同时间(0、12、24、48 h),CCK-8法检测细胞增殖,免疫印迹法检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF 1α)蛋白表达;用不同浓度铁死亡诱导剂Erastin分别处理常氧和低氧培养的Patu8988细胞,CCK-8法检测细胞活性;低氧培养的Patu8988细胞分别给予以下处理:对照组、二甲双胍、Erastin、二甲双胍联合Erastin,用CCK 8法检测细胞活性,免疫印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达;用不同浓度二甲双胍处理低氧培养的Patu8988细胞,免疫印迹法分别检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK),雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR),HIF-1α等蛋白表达。结果: 与常氧组相比,低氧抑制细胞增殖,且呈时间依赖性,在48 h差异最显著(P<0.05);Erastin浓度为10 μmol/L时,低氧组细胞活性明显低于常氧组(P<0.05),为最佳实验浓度;低氧条件下,与单药处理组相比,二甲双胍联合Erastin可以显著抑制细胞活性,降低GPX4蛋白表达水平(P均<0.05);二甲双胍能够激活AMPK,抑制mTOR磷酸化以及HIF-1α蛋白水平(P均<0.05)。结论: 二甲双胍能够通过AMPK mTOR轴减少HIF 1α表达,从而逆转低氧诱导的胰腺癌细胞铁死亡抵抗。 相似文献