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41.
藤茶抗炎、镇痛作用研究 总被引:8,自引:0,他引:8
采用足肿胀、耳廓肿胀、腹腔毛细血管通透性、碳粒廓清、小鼠扭体等实验方法,对藤茶水提物的抗炎镇痛作用进行了研究,结果表明藤茶水提物在所试剂量范围内(2g、4g、8g生药/kg/d)具有较明显的抗炎作用,但各剂量组对醋酸致小鼠扭体次数无明显的影响,对小鼠网状内皮系统的吞噬功能无明显影响。 相似文献
42.
开心散有效部位对小鼠学习记忆功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
用药理研究指导植化分离,寻找中药复方开心散有效部位(KXS),探讨其益智作用及机理。采用氢溴东莨菪碱造模,用跳台法和水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,测定小鼠大脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和超氧化物岐化酶(SOD)活性以探讨其作用机理。跳台法测试表明模型组正确区时间(Ts)缩短,KXS能延长Ts,水迷宫实验结果显示,模型小鼠游泳时间明显延长,KXS能缩短游泳时间。KXS能逆转模型小鼠AchE活性的升高和SOD活性的降低。实验结果提示KXS对模型小鼠的学习记忆能力有一定的改善作用。 相似文献
43.
目的:观察桂枝汤对发热和低体温模型大鼠下丘脑中腺苷酸环化酶(AC)和磷酸二酯酶(PDE)活性的影响。方法:采用放射性同位素方法测定模型动物下丘脑中AC及PDE活性。结果:在酵母诱导发热模型大鼠中,桂枝汤可使下丘脑中AC活性明显降低(P<0.05);而在安痛定诱导的低体温模型大鼠中,它可使AC活性明显增强(P<0.05)。在两种模型中,桂枝汤对PDE活性的影响均不明显。结论:桂枝汤对体温的双向调节作用可能是部分通过影响AC活性来实现的。 相似文献
44.
葛根汤对大鼠佐剂性关节炎防治作用研究 总被引:7,自引:0,他引:7
探讨葛根汤对佐剂性关节炎的防治作用。结果表明,葛根汤8.2,16.4g/kg致炎前3d灌胃给药,可显著抑制大鼠佐剂性关节炎急性足爪肿胀,对于继发性的足肿胀也有明显的抑制作用。可降低继发性关节炎关节液中的PGE2的含量。提示葛根汤具有防治佐剂性关节炎的作用。 相似文献
45.
:桂枝汤在对两种不同体温状态模型大鼠呈现解热或升温作用的同时 ,对酵母诱导的发热大鼠 ,可显著抑制其下丘脑中AC活性 ,降低异常升高的cAMP含量 ;而对安痛定诱导的低体温大鼠 ,又可显著增强其下丘脑中AC活性 ,增加异常降低的cAMP含量。实验结果提示 :桂枝汤对体温的双向调节作用可能部分是通过影响AC活性 ,从而改变下丘脑细胞中cAMP含量来实现的 相似文献
46.
47.
48.
目的了解9种中药提取物对Caco-2细胞毒性与对其细胞单层细胞-细胞间通透性的相关性。方法用MTT法测定9种中药提取物24 h及48 h的细胞毒,并计算IC50值。采用TranswellTM培养板构建Caco-2细胞单层,细胞电阻仪测定受试物对其TEER值的影响,找到影响细胞单层紧密连接的临界剂量,以此剂量与细胞毒参数行相关分析。结果 24、48 h细胞毒参数(IC50)与临界剂量(最大无毒剂量、最小有毒剂量)相关系数均>0.84,相关性检验P值均<0.01。最大无毒剂量与IC50的比值列阵显示,《小品方》甘草饮最小,三七醇提物最大。结论 9种中药提取物对Caco-2细胞毒与该细胞单层细胞旁通透性高度相关,采用细胞毒参数来预估中药提取物在Caco-2单层细胞模型供侧起始最大浓度具可行性。 相似文献
49.
差示扫描量热法评价聚山梨酯80质量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究差示扫描量热法(differential scanning calorimetry,DSC)作为聚山梨酯80质量评价方法的可行性。方法采用DSC对8个不同品牌的聚山梨酯80进行表征,分析DSC图谱中熔点和峰型;采用酶标法测定聚山梨酯80对家兔体外溶血的影响;采用肌酸激酶(creatine kinase,CK)试剂盒测定聚山梨酯80对L6细胞的刺激性。结果同一品牌同一批聚山梨酯80熔点相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)在5%以内,重复性良好。DSC热分析图具有较好的灵敏度,可甄别批次间成分存在的一定差异。DSC热分析图的差异和品质有直接的相关性,不同品牌的聚山梨酯80呈现差异较大的热分析图,表明这些样品成分差异较大,这一结果得到了体外溶血性和骨骼肌刺激性实验结果的证实。结论DSC技术可以作为聚山梨酯80质量评价的一种半定量方法。 相似文献
50.
目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维素钠,均在小鼠24周龄时以200μg·kg-1的量开始灌胃给予,连续给药20周,每周连续5 d,每天1次;在指标测试阶段,另取10只8周龄野生型C57小鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,HE染色观察海马和皮层神经元形态变化,生化法检测海马和皮层SOD活性、MDA含量变化,免疫组织化学法检测海马和皮层Aβ表达情况。结果与老年对照组小鼠相比,转基因模型组小鼠寻台潜伏期明显延长,海马和皮层神经元出现明显核固缩,SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,Aβ表达明显增多;给予米索前列醇后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,海马和皮层神经元核固缩明显减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,Aβ表达明显减少。结论米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层的神经损伤有显著保护作用,其机制可能与米索前列醇减轻APP/PS1转基因小鼠脑组织氧化应激有关。 相似文献