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白血病是起因于定向造血干细胞后天获得不受控制的克隆增殖性恶性疾病。染色体易位和融合基因在白血病发生中起重要的作用,另外转录因子与其之间的协同作用也越来越受到重视。在白血病的生成机制中,把这些起协同作用的变异因素分成class-Ⅰ和class-Ⅱ变异[1]。class-Ⅰ变异使定 相似文献
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目的建立测定榄香烯及榄香烯注射液含量测定中各组分不能完全得以分离的毛细管柱气相色谱法。方法采用毛细管柱气相色谱法,安捷伦6890型气相色谱仪;安捷伦DB-225毛细管柱,(50%氰丙基苯基)二甲基聚硅氧烷为固定液,长30m、内径0.32mm、膜厚0.25μm。程序升温100℃保持2min,以1℃/min速率升至140℃;载气:99.99%氮气,流速1mm/min;采用分流进样,进样量1μL。结果采用毛细管柱气相色谱法能较大地提高组分之间的分离度。榄香烯的线性关系为Y=9.55X-0.036(r=0.9991)。平均回收率为100.5%,相对标准偏差(RSD)为1.20%(n=9)。结论本方法准确,专属性好,可用作控制榄香烯及榄香烯注射液质量的方法。 相似文献
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本课题采用儿童适应行为评定量表对我市一所大幼儿园随机抽取200名(独生子女100名,非独生子女100名)3~6岁学龄前儿童进行测试,有助于对学龄前儿童心理适应行为能力作进一步研究。资料与方法对象:某幼儿园随机抽取200名(独生子女100名,非独生子女100名)3~6岁学龄前儿童。调查方法及内容:采用姚树桥、龚耀先制定的儿童适应行为评定量表对200名学龄前儿童进行测试,由专业人员指导,家长按统一要求填写。该量表常模包括3个因子:即独立因子、认知因子、社会自制因子。该3个因子内容包括8项:即运动、生活、语言、取向、责任、时空、劳动、经济。测… 相似文献
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我院自1999年6月至2003年6月共收治支气管扩张大咯血128例次,其中64例次采用垂体后叶素联合甲磺酸酚妥拉明治疗,配合综合护理,取得了满意效果,现报告如下。 相似文献
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几类新型糖尿病治疗药物近期研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
本文综述了几类新型糖尿病治疗药物的研究进展包括作用机制,药物特点及不良反应、临床应用等。 相似文献
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目的 建立脑血通片的含量测定方法,完善其质量标准.方法 采用紫外可见分光光度法建立脑血通片中总黄酮、总氨基酸含量测定方法.结果 芦丁、谷氨酸分别在10.02~60.12 μg·mL-1 (r=0.9 999)、2.009~10.044 μg·mL-1(r=0.9 990)范围内线性关系良好,平均加样回收率分别为101.86% (RSD=2.20%)、101.32%(RSD=2.37%),3批制剂中总黄酮、总氨基酸含量分别为66.73、29.44 mg·g-1.结论 本研究建立的方法简单,结果准确,重现性好,可用于脑血通片的质量控制. 相似文献
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目的:比较参七消痞丸原方制剂及提取物对乳腺小叶增生大鼠模型的影响,考查提取方法是否改变原方药效。方法:采用苯甲酸雌二醇(0.5mg/kg)联合黄体酮(5mg/kg)肌注共30d复制乳腺小叶增生模型,造模干预同时以不同剂量参七消痞原方制剂及提取物(0.67、2、6g/kg)灌胃干预35d。以大鼠第3对乳头直径、高度,乳腺导管上皮细胞、乳腺小叶数、管腔分泌物、血清雌激素与孕激素含量、子宫指数等指标,考察参七消痞原方制剂及提取物对乳腺小叶增生大鼠模型的预防性比较干预作用。结果:参七消痞原方制剂及提取物能不同程度减轻苯甲酸雌二醇联合黄体酮诱导的大鼠乳腺小叶增生程度,其预防性干预后,原方制剂组(6g/kg、2g/kg)及提取物组(6g/kg、2g/kg、0.67g/kg)均能缩小乳头直径,降低乳头高度,与模型组比较具有统计学意义;原方制剂组(6g/kg、2g/kg、0.67g/kg)及提取物组(6g/kg、2g/kg、0.67g/kg)均能明显降低乳腺增生评分;参七消痞提取物(6g/kg)组能明显降低子宫指数;参七消痞原方制剂(0.67g/kg、6g/kg)组及提取物(0.67g/kg、2g/kg)组能明显降低血清雌激素水平;参七消痞提取物(6g/kg、2g/kg、0.67g/kg)组能明显升高血清孕激素水平。结论:参七消痞原方制剂及提取物预防性干预具有抗乳腺小叶增生的作用,原方经提取后不改变其药效,提取物作用略优于原方制剂。 相似文献
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目的:探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromo-some ten gene,PTEN)对人脐静脉内皮细胞ECV304细胞增殖、凋亡,及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor 1,VEGFR1)的影响。方法:将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒Ad-PTEN-GFP及空载体腺病毒Ad-GFP感染ECV304细胞,MTT实验、Hoechst3342染色法及流式细胞术检测ECV304细胞的增殖和凋亡。实时荧光定量PCR法检测Ad-PTEN-GFP感染后ECV304细胞中PTEN、VEGF和VEG-FR1 mRNA表达水平,ELISA检测ECV304细胞培养上清中VEGF的水平。鸡胚尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)血管生长实验检测PTEN对鸡胚血管生长的影响。结果:与Ad-GFP相比,Ad-PTEN-GFP感染能明显抑制ECV304细胞的增殖,诱导细胞凋亡,5 d时增殖抑制率可达(50.38±5.42)%、细胞凋亡率达(73.3±5.3)%。当感染复数为100时,Ad-PTEN-GFP组ECV304细胞的VEGF及VEGFR1 mRNA表达水平分别为未感染组的(13.40±1.32)%及(46.12±5.20)%。同时,Ad-PTEN-GFP感染能够明显抑制CAM体内血管生长[血管指数(57.6±3.37)%vs(92.2±4.37)%,P<0.05]。结论:PTEN能显著抑制人脐静脉内皮细胞ECV304的增殖、促进其凋亡,其机制可能与抑制VEGF和VEGFR1表达,抑制血管新生有关。 相似文献